Concepto de hamatoma subdural

El hematoma subdural (HSD) implica un acúmulo de sangre en el espacio subdural. Este espacio es la zona que existe entre dos membranas que cubren el cerebro: la aracnoides y la duramadre. En cualquier persona, en situación normal, este espacio es virtual, al estar ambas membranas muy unidas o juntas. Si aparece una hemorragia, el espacio subdural es muy fácilmente expansible, a costa de colapsar el cerebro subyacente.

Según el tiempo de evolución, puede ser crónico o agudo.

HEMATOMA SUBDURAL CRONICO. ETIOPATOGENIA

Ya hemos dicho que, en una persona normal, el espacio subdural es prácticamente virtual. Una de las razones primordiales es que el cerebro ocupa casi todo el volumen intracraneal y, como hemos visto en una lección anterior, existe una presión positiva, la presión intracraneal (PIC), que mantiene esta situación de presión del cerebro sobre el hueso, “aplastando” el espacio subdural.

Pero hay circunstancias en la evolución de las personas que hacen que no ocurra esto, sino que el cerebro se aleje del hueso, aumentando el espacio subdural. Las más comunes son las que llevan a una atrofia cerebral, que supone una disminución del volumen cerebral. Entre las que destacan, dentro de las patológicas, el alcoholismo crónico o la demencia senil por enfermedad de Alzheimer. Pero, dentro de la evolución natural, con la edad avanzada, hay un proceso de atrofia cerebral, no necesariamente ligado a pérdida de capacidad intelectual, que puede llevar a la misma situación de separación de la corteza cerebral del hueso, con aumento del espacio subdural.

Hay que tener en cuenta que, atravesando dicho espacio, existen numerosas venas que van desde la corteza cerebral a las grandes venas de drenaje que se encuentran dentro de la duramadre.

Imaginemos ahora un golpe fortuito en la cabeza. El hueso se mueve rápido, pero el cerebro tiene una inercia diferente y se mueve a diferente velocidad y tiempo. Esto hace que se tensen dichas venas de drenaje. Si el golpe es suficientemente fuerte y las venas ya están tensas por la distancia entre corteza cerebral y hueso, debido a la atrofia, se puede producir una rotura de dichas venas y la hemorragia consiguiente. Comienza el proceso de formación del hematoma subdural.

La hemorragia que se produce es pequeña, puesto que las venas que se rompen así lo son. Además la sangre queda en un espacio que puede aumentar de tamaño, por lo que no se provoca ningún tipo de lesión o compresión cerebral. Es decir, hay un periodo tras ese golpe de cabeza banal en que el paciente no siente nada y sigue su vida normal.

La sangre que ha salido al espacio subdural se coagula y posteriormente va sufriendo la degradación, como cualquier coágulo, con la intención de poder ser reabsorbido. Pero esta proceso de degradación supone una rotura de las grandes moléculas de las proteínas. Se dividen en varias más pequeñas. Esto facilita la reabsorción en cualquier parte del organismo. Pero en el cerebro la situación es diferente.

Este aumento de moléculas, por una ley física, aumenta la presión osmótica en el contenido líquido de la cavidad donde está el hematoma. Este aumento de presión osmótica atrae el agua que se encuentra en los espacios colindantes. Lo que se traduce en una tendencia progresiva a hacerse más líquido el hematoma, pero más grande.

En esta fase, el aumento de volumen pueda ya iniciar una compresión del cerebro subyacente. Si el proceso de degradación de las proteínas finaliza, es posible que se inicie una evolución positiva de reabsorción del contenido líquido, sin secuelas para el paciente. Pero si la cantidad de sangre es suficientemente grande y el proceso de degradación proteínica no ha finalizado, manteniendo una presión osmótica grande, continuará aumentando el volumen y se va llegando a una situación de cierta hipertensión intracraneal.

A esta situación hay que añadir que la expansión del espacio subdural por el aumento del volumen del líquido hemático puede estirar y romper nuevas venas, que producirán nuevas hemorragias, por lo que se genera un círculo vicioso de aumento del hematoma, rotura de nuevas venas, aumento de sangre, incremento del contenido hemático-proteico subdural, etc., que acaba en una situación muy grave que puede llegar a la muerte del paciente.

La situación se puede complicar aún más, si el HSD se cronifica. Sobre la superficie cerebral y debajo de la duramadre se van formando una membrana, cada vez más densa, de tejido vascularizado y activo, que pretende reabsorber el hematoma. Esta membrana puede tener el inconveniente de que puede perpetuar después el HSD de varias maneras: 1.- Segrega líquido a la cavidad del HSD. 2.- Evita, tras la evacuación del contenido hemático, que el cerebro se expanda y se “pegue” a la superficie de la duramadre. 3.- Se formen tabicaciones, que dividen la cavidad del HSD.

Aunque es raro en el adulto, se puede llegar a producir un HSD bilateral. En estos casos, por lo general, están comunicados ambos espacios subdurales, aunque suelen requerir una intervención evacuadora bilateral.

CLINICA

El hematoma subdural crónico es más frecuente a partir de los 70 años. Antes de esta edad, puede aparecer en circunstancias excepcionales:

– Edad adulta: Alcoholismo crónico u otras enfermedades que se traducen en atrofia cerebral.

– Jóvenes: En pacientes que tiene quistes subaracnoideos previos de gran tamaño. Es una situación muy rara.

– Niños: En patologías en que la cavidad craneal está aumentada de tamaño, con relación al tamaño cerebral. Se explican en otra lección.

En esta lección vamos a tratar del hematoma subdural crónico en edad avanzada.

Lo más típico es la aparición lentamente progresiva de una tríada clínica consistente en déficit o deterioro intelectual progresivo, alteración de la marcha e incontinencia de esfínteres.

El antecedente traumático es raro o el paciente recuerda un golpe especialmente intenso, en el que ni siquiera perdió el conocimiento. Suele preceder a la aparición de la clínica del HSD en uno o varios meses.

El paciente va perdiendo sus facultades intelectuales (memoria, orientación, relación con otras personas…) a la vez que percibe tener una marcha inestable e incluso alteraciones de esfínteres. Al principio estas alteraciones suelen ser de urgencia urinaria (siente necesidad de orinar, pero no es posible retener la orina antes de llegar al cuarto de baño) y al final es una franca incontinencia de esfínteres, sobre todo por la noche. Puede presentarse cefalea, muchas veces coincidente con el lado donde se está formando el HSD.

Si continúa el proceso sin diagnosticar, se inician otros síntomas neurológicos: pérdida de fuerza en extremidades, por lo general contrarias al lado del HSD, así como descenso progresivo del nivel de conciencia, hasta entrar en coma. En esta situación, en muchas ocasiones, se puede apreciar la dilatación de la pupila del ojo del mismo lado del HSD.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico suele ser muy fácil. Basta con un TAC para ver el HSD. Se aprecia una imagen en forma de semiluna, entre el tejido cerebral y el hueso. Esta imagen puede tener mayor densidad (más blanca) o menos (más negra) que el cerebro. En el primer caso significa que aún hay sangre, células y otros componentes, en el HSD, lo que significa que es relativamente reciente su formación. En el segundo caso, ya están todas las células y la mayor parte de las proteínas degradadas, correspondiéndose con un líquido amarillento hiperproteico; lo que significa que el HSD se inició incluso con varios meses de antelación.

Hay casos intermedios en que el HSD es isodenso con el cerebro y puede no detectarse. En estos casos hay que hacer algunas observaciones: Fijarse en las circunvoluciones cerebrales, que suelen desaparecer, en relación al otro hemisferio cerebral, así como apreciar si hay desviación de la línea media hacia el lado contrario. Si hay aún dudas, se inyecta contraste intravenoso, con lo que el cerebro subyacente y la membrana adherida a él se realzan, pero el HSD queda igual, con lo que fácilmente se aprecia que esta cavidad no es tejido cerebral.

En estos últimos casos y en otras circunstancias excepcionales, se puede realizar además una RM cerebral.

El TAC sirve, además, como control postquirúrgico y control evolutivo en los casos, también excepcionales, en que se decida un tratamiento médico del HSD.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

La triada clínica referida anteriormente se puede ver en otros procesos que pueden afectar a pacientes con estas edades. De éstos, destacamos: la hidrocefalia comunicante arreabsortiva y los tumores frontales (benignos o malignos), que ya explicamos en otras lecciones.

En estos casos, el mismo TAC que se solicita en el proceso diagnóstico, nos ayuda a realizar el diagnóstico diferencial de forma muy fácil.

Hay otras enfermedades, que también pudieran dar un cuadro similar, como es la demencia por enfermedad de Alzheimer o de origen vascular. No tienen tratamiento quirúrgico y su diagnóstico y tratamiento cae bajo el control de Neurología.

TRATAMIENTO

El tratamiento, una vez diagnosticado el HSD, es fácil. Consiste en la realización de 2 orificios de trépano, distantes entre sí, que coincidan con la cavidad del hematoma. Se abre la duramadre y la posible membrana del HSD, saliendo a presión el líquido hemático. Se lava abundantemente con suero salino (para reducir el contenido proteico de la cavidad). Se finaliza la intervención dejando sendos drenajes durante varios días.

La intervención es tan sencilla que a veces se realiza con anestesia local. Y no es raro que el neurocirujano observe cómo el paciente, que ha entrado en una mala situación de conciencia (estupor o coma), va despertándose a lo largo de la intervención y mejorando clínicamente de forma ostentosa.

El postoperatorio puede ser, no obstante, tormentoso. Se debe, sobre todo, a que entra aire, tras evacuar el contenido líquido. Este aire se expande al aumentar la temperatura (de la atmósfera a la temperatura corporal), lo que puede aumentar la PIC, aparte de la irritación que produce en las membranas que rodean al cerebro.

Es raro que el HSD se reproduzca y precisa una segunda intervención. Se da sobre todo en casos de importante atrofia cerebral, en la que el cerebro no es capaz de expandirse de nuevo hasta alcanzar la duramadre.

En personas de edad muy avanzada, en ocasiones se prefiere tratar médicamente el HSD. Se administran corticoides y se vigila con TAC secuenciales. En un porcentaje relativamente amplio, si no es grande el HSD, se consigue ayudar a la reabsorción del HSD sin necesidad de evacuación quirúrgica.

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

Cada vez es más frecuente que pacientes de edad avanzada que reciben un golpe en la cabeza estén en tratamiento con medicación que altera la coagulación. Esta medicación es de dos tipos. O bien antiagregantes plaquetarios, como la aspirina, o anticoagulantes, como el Sintron.

En estos casos, una vez producida la rotura venosa, la hemorragia no se detiene, apareciendo una colección de sangre en el espacio subdural que aumenta de tamaño rápidamente.

La clínica es más rápida que en el caso anteriormente explicado de HSD crónico, evolucionando el paciente en horas o días hacia una situación neurológica grave.

La diferencia con el anterior proceso es importante conocerla. A continuación referimos los aspectos más característicos:

CLINICA

La evolución tan aguda se va a manifestar por pérdida progresiva y relativamente rápida del nivel de conciencia y aparición de hemiparesia o pérdida de fuerza, tras la caída.

DIAGNOSTICO

En el TAC se aprecia la imagen de semiluna entre cerebro y hueso. Pero, a diferencia con el HSD crónico, esta imagen es muy hiperdensa, muy blanca, indicando que es contenido hemático reciente.

El diagnóstico diferencial se debe realizar con otras causas de deterioro neurológico agudo postraumático: hematomas intraparenquimatosos, fundamentalmente. Lo que es fácil con el TAC, sin necesidad de otras pruebas.

TRATAMIENTO

La diferencia con el HSD crónico es muy grande. Se debe a que estamos ante un coágulo reciente y no un contenido líquido.

Por esta razón, para evacuarlo, no es suficiente la realización de dos simples trépanos, sino que precisa una craneotomía amplia, lo que significa mayor trauma quirúrgico y peor pronóstico.

Hay que tener en cuenta además, que el paciente está con alteraciones de la coagulación, por lo que la intervención quirúrgica puede ser de muy alto riesgo. En general, se intenta revertir la acción antiplaquetaria o anticoagulante lo más rápidamente posible.

En casos en que la situación neurológica no es muy grave, se puede plantear tratamiento médico y esperar. Tiene dos ventajes: Se revierte el efecto antiplaquetario o anticoagulante de forma más segura y el coágulo sólido pasa a líquido, por lo que podría evacuarse sin necesidad de una craneotomía.

PRONOSTICO, COMPLICACIONES Y SECUELAS

Aunque el HSD, tanto agudo como crónico, son un proceso relativamente simple y de tratamiento quirúrgico no complejo, pueden llegar a tener mal pronóstico en cuanto a capacidad de llevar a la muerte al paciente o a un deterioro grave de sus funciones intelectuales y neurológicas.

Los factores que van a influir son múltiples. Destacamos los más aparentes y fáciles de comprender:

1. Edad avanzada, no solamente biológica sino aparente. A mayor atrofia cerebral previa y mayor afectación neurológica e intelectual previo, el pronóstico se va ensombreciendo en cuanto a la posibilidad de recuperarse hasta la situación previa al HSD.

2. Tamaño y tiempo de evolución del HSD. Peor los de gran tamaño y a medida que dan la clínica de forma más aguda.

3. Situación neurológica en la que es diagnosticado el paciente. No es lo mismo que esté normal de conciencia a que el paciente ya esté en coma y con hemiplejia.

4. Otras lesiones neurológicas previas, como accidentes vasculares cerebrales.

5. Estado general del paciente, situación previa cardíaca, pulmonar, vascular, etc.

Las causas de mortalidad o morbilidad grave están, por tanto, ligados e estos factores. Además hay que considerar otros factores ligados al acto quirúrgico, entre los que destacan los siguientes:

1. Infección postquirúrgica, que suele ser grave.

2. Resangrado o formación de nuevas hemorragias. Más frecuentes en pacientes con alteraciones de la coagulación

3. Recidiva del HSD, que precise otras intervenciones quirúrgicas, con aumento del riesgo de complicaciones

Viendo lo anterior, es fácil explicarse que, a pesar de la sencillez del problema clínico y quirúrgico, la mortalidad y morbilidad grave postquirúrgica es relativamente alta.

Hay que tener muy claro además qué es lo que se espera de la intervención quirúrgica. Nunca se va a obtener una situación neurológica mejor que la que el paciente tuviera unos meses antes. En ocasiones, por tanto, es muy cuestionable proceder a la intervención quirúrgica en pacientes que tienen ya una demencia senil muy severa.

Sin embargo, por el contrario, cada vez más frecuentemente nos encontramos con pacientes de edad muy avanzada (alrededor de 90 años), con nivel de conciencia normal y la presencia de un HSD. En estos casos es preciso actuar con prudencia, intentar tratamiento médico conservador y, en caso necesario, reforzar las medidas de seguridad durante y tras el tratamiento quirúrgico.