2020 – TEMA X -SINDROME DE SECCION MEDULAR. TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES

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SINDROME DE SECCION MEDULAR. TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES

Tema X : Temario de Neurocirugía 2020 para alumnos de Facultad de Medicina de la UAM: 2020

Sindrome de seccion medular. Traumatismos raquimedulares.

Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid.

Directores:

Prof. R. García de Sola y Dra. P. Pulido



PARTE I. SECCIÓN MEDULAR



1.1. CONCEPTO

Se entiende por sección medular la interrupción más o menos completa y definitiva de la conducción medular. Bien por solución de continuidad o por inhibición funcional, transitoria o no.


1.2.- ETIOLOGÍA

Se debe fundamentalmente a traumatismos raquimedulares y accidentes quirúrgicos, bien por acción directa sobre la médula o por mecanismos vasculares indirectos.

Es bueno recordar los conceptos de fisiopatología que se revisan en la lección VIII sobre el síndrome de Compresión Medular.

Figura  1.- Esquema de una sección anatómica medulas a nivel torácico. Azul: Cordones Posteriores. Rojo: Haz Piramidal. Naranja: Haz Espino-Talámico. Verde: Astas medulares.
Figura 1.- Esquema de una sección anatómica medulas a nivel torácico. Azul: Cordones Posteriores. Rojo: Haz Piramidal. Naranja: Haz Espino-Talámico. Verde: Astas medulares.

1.3.- CLÍNICA



1.3.1.- Se distinguen clásicamente tres estadios:

I.- Shock espinal

Duración variable, entre 3 días y 3 semanas. Aparece de forma brusca, por debajo del nivel de sección:

o Pérdida de fuerza: Plejia flácida, con reflejos abolidos.
o Pérdida de sensibilidad: Anestesia y analgesia
o Pérdida de reflejos cutáneos
o Síndrome vegetativo. Su gravedad puede condicionar la evolución:

a. Alteraciones pulmonares

– Puede llegar a edema agudo de pulmón

b. Alteraciones abdominales

– Ileo paralítico

c. Trastornos vasomotores

– Hipotensión arterial
– Inestabilidad térmica
– Ülceras cutáneas

d. Alteraciones de esfínteres

– Retención vesical, con distensión y globo vesical
– Estreñimiento

Es similar a la fase del impacto en el caso de los traumatismos craneoencefálicos. Hay un cese de función medular, que posteriormente se va a ir recuperando, consiguiendo autonomía la médula con respecto al encéfalo o iniciándose de nuevo la conexión.

Nada en el estadio de shock nos puede asegurar que se vaya o no se vaya a recuperar la función medular.

II.- Fase de recuperación y readaptación

II-A.- Favorable: Recupera de forma progresiva:

– Sensibilidad
– Reflejos
– Fuerza y movilidad

II-B.- No favorable. Van a quedar lesiones permanentes, completas o incompletas:

– La 2º neurona medular recupera su función y se hace independiente de la 1ª neurona. Por lo que se va a establecer una plejia espástica (mono, para, tri o tetra), por afectación de la vía piramidal o de la 1ª neurona.
– Anestesia
– Pueden aparecer dolores por desaferentización
– Alteraciones tróficas y de esfínteres

III.- Fase de lesión establecida

III-A.- Sección medular completa

Se produce una interrupción de las vías medulares:

Paraplejia o tetraplejia flácida
Arreflexia por debajo del nivel de la lesión
Anestesia por debajo del nivel de sección
• Alteraciones:
• Vesicales: retención
• Intestinales: estreñimiento
• Tróficas: úlceras de decúbito
Dolor neuropático o por desaferentización

III-B.- Sección medular incompleta.

Pueden darse varios cuadros, de los que hay que destacar:

Hemisección medular o síndrome de Brown-Séquard

• Relacionado con traumatismos penetrantes
• Pérdida de fuerza ipsilateral
• Pérdida contralateral de la sensibilidad al dolor y temperatura.
• Pérdida de sensibilidad profunda ipsilateral

Síndrome centromedular de Schneider

• Es el más frecuente en el traumatismo cervical, generalmente por hiperextensión, en personas mayores con estenosis o artrosis cervical previa. También en traumas deportivos
• Puede ocurrir sin fracturas o luxaciones
• Paresia flácida en miembros superiores (afectación de 2ª neurona)
• Disminución termoalgésica en miembros superiores
• Dolores por desaferentización en miembros superiores
• No afectación de miembros inferiores o menos acusada que en extremidades superiores. Esta paresia es espástica (afectación 1ª neurona).
* Podría ser considerado como un síndrome siringomiélico de instauración brusca.

Síndrome medular anterior

– Por lesión vascular de la arteria espinal anterior
– Se produce una paraplejia o tetraplejia
– Alteración sensitiva con disminución termoalgésica y conservación de la sensibilidad propioceptica

Sindrome medular posterior (Dejerine y Roussy)

– Es poco frecuente, relacionado con traumatismo cervical posterior
– Paraplejia y pérdida de sensibilidad propioceptiva



1.3.2.- Escalas clínicas para valoración de la lesión medular:



PARTE II – TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES. GENERALIDADES.



2.1.- INCIDENCIA

La incidencia de traumatismos raquimedulares es proporcional al grado de desarrollo industrial de un país. Representan, por ejemplo, el 0.2 % del total de admisiones de un centro hospitalario ubicado en una zona industrial.

La mayoría de las lesiones vertebrales ocurren en la primera y segunda vértebras cervicales, cuarta a sexta cervical y decimoprimera dorsal a segunda lumbar.

Son lesiones propias de adultos jóvenes entre 20 y 30 años, preferentemente varones. Se admite que anualmente, en una población de un millón de habitantes, se producen 50 casos nuevos de lesión medular traumática, el 72 % en individuos menores de 40 años. En niños de menos de 9 años la mayor incidencia se da en lesiones de las tres primeras vértebras cervicales (67%).

La mortalidad global precoz oscila entre el 5 y 20 %, dependiendo del nivel lesionado, siendo mayor para los segmentos superiores.

En líneas generales, se considera que en las fracturas con o sin luxación acompañante, la complicación neurológica oscila alrededor del 20 %, siendo más frecuente en las lesiones de los segmentos cervical y dorsal.


2.2.- ETIOLOGÍA

Los accidentes de tráfico, laborales y otras causas, como inmersión en aguas poco profundas, accidentes deportivos, agresiones y heridas penetrantes, son sus responsables.

Los accidentes industriales, con mayor frecuencia, afectan a las vértebras dorso-lumbares. Los accidentes en los que la fuerza se aplica sobre el cráneo, afectan a la región cervical (precipitaciones).


2.3.- FISIOPATOLOGÍA



2.3.1.- Mecanismos de producción

La lesión espinal se debe a las fuerzas que actúan sobre un segmento de la columna vertebral, originando:

2.3.1.1.- Flexión:

Rotura de los ligamentos posteriores con o sin lesión ósea asociada.

Figura  2.- Esquema de lesión de ligamentos posteriores  por flexión
Figura 2.- Esquema de lesión de ligamentos posteriores por flexión
2.3.1.2.- Compresión axial:

Puede originarse una fractura conminuta del cuerpo vertebral, con fragmentos óseos retropulsados en el interior del canal raquídeo. Los ligamentos posteriores permanecen intactos.

Figura  3.- Esquema de fractura por compresión
Figura 3.- Esquema de fractura por compresión
Figura  4.- Fractura por compresión (precipitado). Izquierda: TAC. Centro: Tras corrección y fijación. Derecha: Control de la cifoplastia realizada
Figura 4.- Fractura por compresión (precipitado). Izquierda: TAC. Centro: Tras corrección y fijación. Derecha: Control de la cifoplastia realizada
2.3.1.3.- Flexión-compresión axial.

Ambos mecanismos actuando conjuntamente, pueden producir tres grados de lesiones:

Fractura en cuña, con aplastamiento del cuerpo vertebral menor del 50% de su altura, Generalmente los elementos óseos y ligamentos posteriores están indemnes.
Fractura en cuña del cuerpo vertebral, con aplastamiento que excede el 50% de su altura. Se acompaña habitualmente, de rotura de ligamentos posteriores, con o sin fractura del arco posterior.
Fractura estallido, con fragmentos óseos invadiendo el canal, lesión de ligamentos posteriores y frecuentemente acompañada de fractura del arco posterior.

Figura  5.- Esquema fractura por Flexión-Compresión axial
Figura 5.- Esquema fractura por Flexión-Compresión axial
Figura  6.- Fractura de D12 por flexión-compresión
Figura 6.- Fractura de D12 por flexión-compresión
2.3.1.4.- Flexión-rotación:

Provoca una fractura-luxación, con el fragmento craneal rotado sobre el caudal. Las fuerzas de flexión producen una fractura en cuña o estallido, mientras que las de rotación provocan fractura de la apófisis articular de la vértebra inferior.

Figura  7.- Esquema de lesión por flexión rotación
Figura 7.- Esquema de lesión por flexión rotación
Figura  8.- Fractura por flexión-rotación (caída por una escalera). Fragmento entrando en el canal
Figura 8.- Fractura por flexión-rotación (caída por una escalera). Fragmento entrando en el canal
2.3.1.5.- Hiperextensión:

Originan una lesión ligamentosa anterior con desplazamiento hacia atrás del segmento craneal.

Figura  9.- Esquema de lesión por hiperextension
Figura 9.- Esquema de lesión por hiperextension

Puede haber una lesión del disco y frecuentemente se desprende un fragmento óseo de uno de los ángulos anteriores del cuerpo vertebral, que es arrancado junto con el ligamento vertebral común anterior.



2.3.2.- Inestabilidad vertebral

Dependiendo de las estructuras vertebrales lesionadas (cuerpo o componentes del arco posterior), las fracturas pueden ser estables o inestables.

La inestabilidad se define como la pérdida de la capacidad de la columna, en condiciones normales, para mantener las relaciones fisiológicas entre cada vértebra. De forma que se produce lesión de médula o raíces, o se desarrolla deformidad vertebral, con dolor secundario a los cambios estructurales.

El concepto de inestabilidad es complejo y en ocasiones difícil de evidenciar. Aparte de que su demostración implicaría un riesgo de lesión neurológica. Por lo que se intenta llegar a conceptos claros de mínimos que implicarían inestabilidad y, por consiguiente, van a requerir tratamientos de estabilización y fijación del segmento afectado. En este sentido, se considera una columna inestable cuando cumple dos de las siguientes condiciones:

– Perdida de la integridad del cuerpo vertebral.
– Perdida de la integridad de los ligamentos o arco posterior
– Pérdida de la alineación de la columna por angulación o traslocación.



2.3.3.- Lesión neurológica

La índole de la lesión neurológica, que complica el traumatismo vertebral va a depender:

• de la agresión mecánica al tejido nervioso, médula o raíces
• de los fenómenos reactivos precoces de carácter vascular, desencadenados por el trauma
• de los cambios evolutivos de degeneración y regeneración, peculiares del tejido nervioso

Se podrían distinguir varios tipos de lesión medular directa, por causas mecánicas: conmoción, contusión y transección, muy similares a lo referido en el capítulo acerca de los traumatismos craneoencefálicos.

Conmoción medular: trastorno funcional transitorio pero reversible antes de las 12 horas
Contusión medular: lesión medular sin discontinuidad del tejido nervioso. La duración de la agresión es corta pero puede progresar. Se inicia en la sustancia gris peri-ependimaria y progresa por edema, comprimiendo las fibras de recorrido vertical. Esto explica la disociación entre la zona lesional y el nivel metamérico.
Transección medular: hay una solución de continuidad en la médula, parcial o completa.

Aparte de esto se puede producir lesiones medulares por hemorragias traumáticas extramedulares: subaracnoideas, subdurales o epidurales.

Las lesiones radiculares son debidas a fuerzas de tracción, destacando las del plexo braquial. En estos casos, la médula puede lesionarse en el punto en que la raíz es arrancada.

En algunos casos se observa un empeoramiento neurológico de una lesión ya establecida, apareciendo lesiones secundarias. Las causas de este deterioro se agrupan bajo el nombre de mielopatia posttraumática. Sus formas más importantes son:

Degeneración de la médula, siringomielia postraumática o mielopatía quística postraumática.
Es la más frecuente. Se forman cavidades o quistes en el interior de la médula, de mayor amplitud en el lugar de la lesión inicial. Son provocados por la reabsorción y disolución de los focos hemorrágicos y el contenido del quiste acaba siendo un líquido de composición similar a la del LCR. Los quistes pueden aumentar de tamaño en el tiempo, disecando y comprimiendo el tejido sano, provocando un empeoramiento clínico del enfermo.

Mielopatía por aracnoiditis.
La persistencia de un relieve óseo en el canal raquídeo, que roce repetidamente la médula, lleva a una inflamación meníngea crónica adhesiva. El resultado es la desmielinización progresiva marginal de la médula y raíces próximas.

Mielopatías tardias postestenosis.
Debidas a estenosis vertebrales postraumáticas. En la región cervical es donde ocurren principalmente.


2.4.- CLINICA

Depende de la intensidad de la lesión y de su topografía, tanto en el plano horizontal (hemisección, afectación centromedular…) como vertical (nivel de afectación medular).

El diagnóstico del nivel queda resuelto generalmente con la clínica y los estudios radiológicos.

Más difícil es precisar la intensidad de la lesión y su extensión en el plano horizontal en la fase aguda, como ya hemos dicho.


2.5.- DIAGNOSTICO

Tenemos a nuestra disposición el estudio radiológico simple y el TAC, con capacidad de obtener unas imágenes muy correctas y rápidas de la lesión vertebral, durante la fase aguda.

La RM nos va a dar información complementaria y precisa sobre la situación del canal vertebral (hemorragia, fragmentos discales u óseos) y el grado de afectación medular.

En determinadas regiones (unión cérvico-medular) la RM es la prueba de elección para visualizar la lesión traumática vértebro-medular.



PARTE III – TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES. ASPECTOS ESPECÍFICOS REGIONALES.



3.1.- TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES DE LA REGION CERVICAL

La columna cervical es la parte más móvil de la columna vertebral, siendo posible en ella los movimientos de flexión, extensión y rotación.

Los traumatismos de la columna cervical son los más frecuentes y más severos neurológicamente, en especial los que afectan a las tres primeras vértebras.

Podemos dividirlos en lesiones que afecta a atlas y axis y lesiones de C3 a C7.



3.1.2.- Clasificación

• Luxación atlanto-occipitales
• Fractura del atlas
• Luxación atlanto-axial
• Fractura del axis
• Lesiones en la columna cervical inferior (C3 a C7).

3.1.2.1.- LUXACION ATLANTO-OCCIPITAL.

Suponen el 1% de los traumatismos. Incidencia en autopsias hasta un 20%. Se produce por ruptura de las estructuras ligamentosas que unen el occipital con el complejo atlantoaxial. Puede ser anterior o posterior y cursar con lesión de las arterias vertebrales.

Son frecuentes en niños. Producen dolor o grados severos de compresión bulbomedular o afectación de pares bajos. La lesión medular completa a este nivel es mortal, al provocar anoxia.

El diagnostico se realiza con RX lateral, transoral o dinámicas. El TAC y la resonancia son las pruebas de elección.

El tratamiento requiere tracción cervical y posterior fijación de la luxación por artrodesis occípito-cervical.

3.1.2.2.- LUXACION ATLO-AXOIDEA.

La luxación anterior del atlas sobre el axis sin fractura es muy rara. Implica rotura del ligamento transverso que sujeta la apófisis odontoides. Es muy inestable.

Menor morbimortalidad que la anterior. La clínica viene dada por dolor, tortícolis y puede aparecer muerte súbita por flexión.

Se encuentra espontáneamente en la artritis reumatoide, enfermedad de Morqui, etc,..

El diagnostico se realiza con RX, TAC y RMN.

El tratamiento consiste en reducción mediante tracción esquelética, seguido de artrodesis atlanto-axial. En algunos casos se puede colocar un Halo como tratamiento conservador para inmovilizar la articulación.

Figura 10.- RX lateral de luxación atlo-axoidea
Figura 10.- RX lateral de luxación atlo-axoidea
3.2.1.3.- FRACTURA DEL ATLAS

Representan el 5 % de las fracturas del raquis cervical. Pueden ser de tres tipos:

Fractura del arco anterior. Se asocian con fuerzas axiales y de flexión, se localizan en el punto más delgado del anillo vertebral.
Fractura del arco posterior. Se producen por un mecanismo de extensión y afectan a la zona próxima al foramen de la arteria vertebral.
Fractura de Jefferson. Es una lesión combinada de las dos anteriores que se produce cuando una fuerza axial, aplicada en vértex, se transmite a través de los cóndilos occipitales a las masas laterales del atlas.

Estas fracturas no suelen producir complicaciones neurológicas, debido a la amplitud del canal raquídeo a este nivel y a que el desplazamiento de los fragmentos óseos es lateral.

Clínicamente cursan con dolor local.

El diagnóstico se realiza mediante Rx lateral o transoral para ver la fractura. Pero sobre todo es la TAC la que va a aportar las imágenes más claras de los niveles de fractura.

Suelen ser estables y se tratan mediante fijación externa durante 6 semanas a 3 meses (halo cervical o collarin Philadelphia). A veces requieren tracción cervical previa para mejorar el dolor y el espasmo muscular.

3.1.2.4.- FRACTURA DEL AXIS

Son más frecuentes que las anteriores (20% de las fracturas cervicales). Se clasifican en cuatro tipos:

Fractura del ápex de la odontoides (Tipo I). Debe diferenciarse del os odontoideo, que es una anomalía congénita y muestra bordes lisos. Se caracteriza por dolor local.
Fractura de la base de la odontoides (Tipo II). Al igual que la anterior, son inestables y cicatrizan mal (pseudoartrosis) o pueden no hacerlo, especialmente si se aplica una fuerza de separación.
• Es causa de muerte en traumatismos, por parada respiratoria cuando se desconoce que existe esta fractura. O producir tetraplejia. A veces no presentan lesión neurológica o son mínimas las lesiones.
• El tratamiento clásico consiste en inmovilizar y estabilizar mediante tracción cervical y, a continuación, fijación con un aparato ortopédico durante 3-4 meses, o con halo craneal durante 6 a 8 semanas. Un 30 % no sueldan con la inmovilización solamente y requieren fijación quirúrgica, por lo que cada vez se está haciendo más precozmente la intervención quirúrgica, para facilitar la movilización del paciente
• Por encima de los 40 años las posibilidades de quedar con una pseudoartrosis es muy elevada. Si el desplazamiento de la odontoides con respecto al axis es > 4 mm, en AP, hay un 90 % de posibilidades de quedar con una pseudoartrosis, por lo que hay que recurrir de entrada a métodos de fijación quirúrgica.

Figura 11.- TAC cervical con fractura de odontoides
Figura 11.- TAC cervical con fractura de odontoides

• La fractura del cuerpo del axis (Tipo III) se considera estable y se trata con inmovilización externa, de 2 a 3 meses.
Fractura de pedículos: es la llamada fractura del ahorcado o de Hangman por su similitud con la producida por este mecanismo. La principal causa hoy día son los accidentes de tráfico. Se produce por hiperextensión, que origina fractura de los pedículos del axis. Si se suma un mecanismo de flexión, se asocia lesión ligamentosa y discal con luxación anterior C2 sobre C3.

o La lesión neurológica es máxima, con producción de muerte, o mínima por la amplitud del canal a este nivel y porque los fragmentos se desplazan hacia afuera.
o Dependiendo de si hay desplazamiento y luxación C2-C3 será necesario la inmovilización y reducción de la fractura con tracción cervical, seguida de fijación quirúrgica:

– Tipo I: subluxación < 3 mm – Tipo II: subluxación > 4 mm o angulación > 11º de C2-C3
– Tipo III: fractura de las facetas articulares

Figura 12.- TAC cervical de fractura de Hangman
Figura 12.- TAC cervical de fractura de Hangman
3.1.2.5.- FRACTURAS DEL SEGMENTO INFERIOR.(C3-C7)

Constituyen el grupo de mayor frecuencia. Los mecanismos de producción ya han sido referidos. En la valoración de este tipo de fracturas, al igual que en el resto de la columna vertebral, hemos de tener en cuenta:

1.- Grado de pérdida de alineación de la columna.
2.- Probabilidad de que sea inestable.
3.- Invasión del canal vertebral por restos discales o fragmentos óseos
4.- Lesión neurológica existente, medular y/o radicular.

Las más frecuentes son debidas a mecanismos de flexión, sin otras fuerzas, produciendo subluxación de las facetas uni o bilaterales.

Si se asocia con compresión se produce una fractura anterior con cifosis, rotura del ligamento interespinoso y fracturas en lágrima siendo inestables.

Por mecanismos de flexión se puede producir fractura de la apófisis espinosa.Si se añade compresión se fracturas las apófisis articulares y si es con distracción se puede producir una retrolistesis por rotura del ligamento longitudinal anterior.

Por mecanismo de compresión el resultado es una fractura estallido.

La clínica va a ser de dolor y contractura cervical, junto con la lesión neurológica que pudiera haber ocasionado.

El manejo diagnóstico y terapéutico, al igual que las anteriormente descritas, va a iniciarse desde el momento del accidente o traumatismo, dado el alto riesgo de producir la lesión medular durante la manipulación del paciente, sobre todo si está inconsciente por un traumatismo craneoencefálico concomitante. Se debe transportar al paciente con el cuello inmovilizado con un collarín cervical normal o, mejor, de tipo Philadelphia.

Lo mejor y más rápido es una Rx y TAC cervical. En caso de lesión neurológica es muy aconsejable completar la exploración con una RM.

El tratamiento suele iniciarse con inmovilización y reducción mediante tracción cervical.

Se completa con fijación quirúrgica precoz que permita la rápida movilización del paciente. La urgencia quirúrgica va a depender de la existencia de clínica neurológica que pueda beneficiarse de la cirugía o desplazamiento vertebral acusado

Por lo general, esta fijación se realiza por vía anterior, con técnicas similares a las descritas en las microdiscectomías y artrodesis cervical. En fracturas complejas puede requerir inmovilización también posterior.

Figura 13.-  TAC cervical  de paciente con luxación cervical C6-C7
Figura 13.- TAC cervical de paciente con luxación cervical C6-C7
Figura 14.-  RM de paciente con luxación cervical. Se puede ver la sección de la médula
Figura 14.- RM de paciente con luxación cervical. Se puede ver la sección de la médula
Figura 15.-  TAC cervical. Fractura del cuerpo y apófisis articular
Figura 15.- TAC cervical. Fractura del cuerpo y apófisis articular

En lesiones medulares completas la cirugía no va a mejorar la lesión neurológica. Pero la estabilización precoz ayuda a iniciar la rehabilitación precoz y favorecer la movilización, evitando las complicaciones.

En lesión medular incompleta es aconsejable realizar cirugía precoz para descomprimir.

En las lesiones medulares se ha utilizado como tratamiento médico para mejorar la lesión neurológica la administración de dosis altas de corticoides en las primeras 24 horas. Sin embargo estudios posteriores reflejan que supone más riesgo de infecciones y complicaciones que el beneficio real que tienen.

3.1.2.6.- ESGUINCE CERVICAL

Es la patología más frecuente de la columna cervical. Se produce por un mecanismo de aceleración-deceleración brusca que origina una extensión seguida de flexión forzada. La forma más frecuente de producirse es estando el coche parado y recibiendo un golpe posterior.

Produce dolor a las 24-48 horas, con o sin irradiación, disfagia, acúfenos, visión borrosa. Puede llegar a durar varios meses y ser ocasión de bajas laborales prolongadas.

El tratamiento es reposo, con collarín cervical 1 a 2 semanas, analgésicos y sedantes o miorrelajantes por la noche.

Es causa de numerosos litigios judiciales, dada la incapacidad laboral que provoca y la duda de si el accidente ha sido el desencadenante del inicio de la clínica de una espondilosis cervical previa o incluso hernia cervical que estaban latentes. Esta situación está en parte favorecida por el hecho de existir grandes posibilidades de obtener compensaciones económicas al haber cobertura de compañías de seguros privadas.

3.1.2.7.- LESION MEDULAR SIN ALTERACIONES RADIOLÓGICAS (SCIWORA: spinal cord injury without radiographic abnormality)

Es un cuadro más frecuente en niños y jóvenes debido a la mayor elasticidad de los ligamentos espinosos. La clínica es de parestesias y cuadro de L`Hermitte.

Precisa realizar estudios complementarios para descarta lesión e inestabilidad. El tratamiento consiste en reposo con collarín cervical. Son cuadros que con frecuencia vuelven a repetirse al reanudar la actividad física.


3.2.- TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES DE REGION DORSAL.

Es el segmento más rígido de la columna vertebral, dada la constitución de la caja torácica, con las costillas y el esternón. La mayoría de las lesiones vertebrales ocurren en flexión y la luxación, si se produce, es anterior. Hay que considerar también que a este nivel hay un estrechamiento del canal raquídeo ocupado en la mayor parte por la médula. Ésta está además pobremente vascularizada a este nivel.

Se requieren, por tanto, fuerzas muy importantes para conseguir la flexión y luxación de la columna. Pero una vez que lo han conseguido, se suele producir también lesión medular.

El diagnóstico se realiza mediante estudios radiológicos simples y TAC. Hay que tener en cuenta la posibilidad de fractura a nivel torácico alto, muy difícil de apreciar en la Rx simple (por la superposición de los hombros). En estos casos, y ante su sospecha, hay que realizar RM.

Las lesiones en cuña, con pérdida de altura inferior al 50 % del cuerpo vertebral, son estables y se tratan con reposo de 6-8 semanas. Para el resto de fracturas, el tratamiento es reducción y fijación quirúrgica por vía posterior, anterior o ambas, dependiendo del grado de angulación y la necesidad o no de descomprimir el canal vertebral para mejorar la lesión neurológica que se haya producido.

Figura 16.- RM dorsal. Fractura acuñamiento de dos cuerpos vértebrales dorsales
Figura 16.- RM dorsal. Fractura acuñamiento de dos cuerpos vértebrales dorsales

3.3.- TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES DE LA REGION LUMBAR.

La incidencia es menor, por la mayor protección de los músculos y ligamentos del raquis.

El lugar de mayor frecuencia es la transición tóraco-lumbar, de menor protección y mayor movilidad (D12-L1-L2). La presencia de extrusión discal es frecuente.

La etiología más frecuente son los accidentes de tráfico, laborales, seguido de heridas, agresiones…

A causa de la amplitud del canal y de la movilidad de la cauda equina, las lesiones neurológicas no suelen ser graves. Excepto cuando se rompe el muro posterior del cuerpo vertebral y penetra hueso en el canal, afectando al cono medular o la cola de caballo.

La clínica va a consistir en dolor y contractura local. La lesión neurológica va a ir desde una afectación monoradicular a una sección medular a nivel de cono o de la cola de caballo, con paraparesia flácida.

El diagnóstico es fácil, con RX, TAC y RM. Se sigue la clasificación de las tres columnas de Denis (anterior: mitad anterior del cuerpo vertebral; columna media: mitad posterior y columna posterior: incluye el arco posterior), para valorar la inestabilidad. La afectación de dos pilares implica inestabilidad.

El tratamiento quirúrgico esta indicado en afectación de dos o mas columnas, si existe una pérdida de altura de mas del 50%, cifosis progresiva o compresión del canal medular. El abordaje suele ser por via posterior, anterior o ambas. Si la fractura es estable se trata con corsé durante al menos 8 semanas

Figura 17.-  TAC sagital de fractura-acuñamiento de L1
Figura 17.- TAC sagital de fractura-acuñamiento de L1
Figura 18.-  TAC lumbar. Fractura-estallido del cuerpo vertebral con invasión del canal
Figura 18.- TAC lumbar. Fractura-estallido del cuerpo vertebral con invasión del canal

3.4.- FRACTURAS PATOLOGICAS

Hay dos causas principales: Osteoporosis y Metástasis. Suelen se de aparición brusca ante un mínimo esfuerzo o traumatismo, por lo que también se denominan fracturas espontáneas.

Las fracturas pos osteoporosis son mas frecuentes en mujeres menopaúsicas. Cursan con dolor intenso.

En los estudios radiológicos se observa la fractura del cuerpo vertebral con pérdida de altura importante. El tratamiento es reposo e intensificar los tratamientos para osteoporosis. Esta indicada la cementación de la vértebra para recuperar la altura vertebral como control del dolor (vertebroplastia o cifoplastia).

En casos de duda, durante el procedimiento de cifoplastia-vertebroplastia se toma una muestra para biopsis, a fin de descartar metástasis.

Figura 19.- TAC con fracturas múltiples pos osteoporosis
Figura 19.- TAC con fracturas múltiples pos osteoporosis
Figura 20.- Control Rx tras inyección de cemento acrílico (vertebroplastia)
Figura 20.- Control Rx tras inyección de cemento acrílico (vertebroplastia)


PARTE IV – TRATAMIENTO DE LOS TRAUMATISMOS VÉRTEBRO-MEDULARES.



Hay que considerar dos aspectos fundamentales que hay que combinar a lo largo de todo el tratamiento.

4.1.- Lesión de la columna vertebral.

Ya hemos comentado que puede llegar a producir variaciones en la alineación fisiológica e inestabilidad.

También se ha referido muy someramente los tipos de tratamiento dependiendo del nivel de la lesión. Todos tienen unos principios comunes que hay que cumplir y se pueden resumir en los tres estadios, que componen un correcto tratamiento como en todas las fracturas:

a) Inmovilización– estabilización
b) Reducción-alineamiento
c) Fijación. Ésta a su vez puede ser

a. Espontánea, con consolidación de la fractura, ayudada con inmovilización mediante ortosis externas (halo cervical, corsé…) durante 6-8 semanas
b. Quirúrgica

i. Artrodesis, con injerto óseo
ii. Instrumentada
iii. Ambas
iv. Abordajes anteriores, posteriores o combinados

Figura 21.- Rx de columna de una fractura-luxación lateral de D12-L1, tras realizar una artrodesis combinada anterior y posterior
Figura 21.- Rx de columna de una fractura-luxación lateral de D12-L1, tras realizar una artrodesis combinada anterior y posterior

4.2.- Lesión neurológica

Evaluación neurológica utilizando la escala ASIA o de Frankel. Si el traumatismo vertebral acaba produciendo o tiene el riesgo de producir una lesión neurológica, hay varias pautas que son comunes.



4.2.1.- EDEMA MEDULAR

Para prevenirlo o tratarlo, se realiza el tratamiento con corticoides (metilprednisolona) a dosis de choque muy altas, con reducción progresiva en los días siguientes. Aunque, como hemos referido anteriormente, esto está en entredicho. Por lo que ha de quedar a valorar, dependiendo de las circunstancias como edad, patología concomitante, etc.



4.2.2.-ALTERACIONES RESPIRATORIAS Y CIRCULATORIAS

Es una complicación aguda que puede llevar a la muerte, por parálisis de los músculos respiratorios, intercostales y diafragma, aparte de las lesiones del sistema nervioso autónomo que complican la situación.

Pueden llegar a requerir la intubación endotraqueal. La embolia pulmonar se evitará con cambios posturales, la movilización precoz de miembros inferiores y aplicación de vendas elásticas.

Hay que mantener la estabilidad hemodinámica: adecuada reposición de líquidos, proteinas, aminas vasopresoras, etc.



4.2.3.- ALTERACIONES ESFINTERIANAS

Hay que colocar un sondaje vesical permanente y posteriormente iniciar rehabilitación de la vejiga urinaria.

Desde el principio, una vez pasada la fase de íleo paralítico, hay que adoptar pautas adecuadas que permitan un correcto funcionamiento de ritmo intestinal y evacuación de heces.



4.2.4.- ULCERAS DE DECUBITO

Se producen por varios factores que actúan conjuntamente: alteraciones del trofismo, hipoproteinemia, anestesia, parálisis motora…

Deben evitarse con cambios posturales desde el principio, masajes, alimentación adecuada y rehabilitación precoz.

La rehabilitación de los pacientes con lesiones medulares es muy compleja y se ha de concebir desde el inicio. Por esto están apareciendo centros muy especializados en este tipo de lesiones, que se hacen cargo del paciente desde el accidente hasta reintegrarlo en la sociedad, consiguiendo un alto nivel de recuperación y readaptación a nivel personal, laboral, familiar y social.



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