Análisis complejo de la actividad eléctrica en la epilepsia del lóbulo temporal: registros con electrodos de foramen oval


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Introducción:
Los estudios electrofisiológicos en la epilepsia humana se iniciaron en el primer tercio del siglo pasado, con el desarrollo de la electroencefalografía (EEG) por el psiquiatra alemán Hans Berger (1873- 1941), profesor en el Hospital Universitario de Jena (Alemania). A partir de entonces, el uso de la EEG en el diagnóstico y tratamiento de la epilepsia, así como en el estudio de su fisiopatología, se extendió rápidamente. Ya en los primeros estudios, Gibbs et al demostraron la presencia de complejos de puntaonda interictales durante las crisis de ausencia, mientras que trabajos subsiguientes demostraron la presencia de puntas epileptógenas en epilepsias focales.
Por tanto, ya desde sus inicios, el estudio electrofisiológico de la epilepsia, y especialmente su diagnóstico, se ha llevado a cabo mediante el ‘análisis de puntas’ y de los generadores de voltaje.
El sustrato electrofisiológico de las puntas y, más generalmente, de las descargas epileptógenas interictales (DEI) es la despolarización paroxística, que consiste en una despolarización de gran voltaje sobre la que se observan ráfagas de potenciales de acción de gran frecuencia, seguida por una prolongada e intensa hiperpolarización. Esta despolarización paroxística se produce de manera sincrónica en un elevado número de neuronas, dando así lugar a las DEI. En la epilepsia del lóbulo temporal mesial, esta actividad tiene lugar, especialmente, en miles de neuronas localizadas en la región del hipocampo y en la zona parahipocampal. Siempre y cuando este tipo de actividad permanezca confinada en estas zonas, no habrá manifestación clínica, apareciendo solamente como DEI. Sin embargo, por factores aún no bien conocidos, la magnitud de la hiperpolarización posterior disminuye y las neuronas generan, de forma continua, ‘ráfagas’ de potenciales de acción. De este modo, cuando disminuye la inhibición horizontal y vertical que rodea a la región epileptógena y que impide la propagación de la actividad irritativa, se produce entonces una propagación del reclutamiento de grupos neuronales vecinos a la zona de inicio de la crisis. Este reclutamiento implica la activación de forma sincrónica de grandes poblaciones de neuronas en zonas vecinas y también alejadas de la región epileptógena inicial. Este fenómeno se corresponde con las manifestaciones clínicas y bioeléctricas observadas durante los ataques epilépticos, considerados comúnmente como ‘estados de hipersincronización’. De todo lo anterior se desprende que el proceso de sincronización está íntimamente ligado a la etiopatogenia de la epilepsia en distintas escalas, tanto temporales como espaciales.

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