Síndrome de sección medular: Tratamiento

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Video-charla del Dr. García de Sola sobre el Síndrome de sección medular

Video-charla del Dr. García de Sola sobre el síndrome de sección medular

Síndrome de sección medular

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El Síndrome de sección medular es una de las situaciones más graves de la patología neuroquirúrgica, aunque afortunadamente su frecuencia ha disminuido gracias a las medidas preventivas en el ámbito laboral y del tráfico. Consiste en una lesión a nivel de la médula espinal que interrumpe, total o parcialmente, la transmisión de información entre el cerebro y el resto del cuerpo. Sus consecuencias pueden ser devastadoras: pérdida de fuerza, pérdida de sensibilidad, alteraciones de los esfínteres y de la función sexual, así como un complejo síndrome vegetativo que puede comprometer la vida del paciente.

Para comprender este síndrome es necesario conocer la anatomía y la función de la médula espinal, que se aloja dentro de la columna vertebral y de la que parten las raíces nerviosas que controlan todo el cuerpo. La clínica evoluciona habitualmente en tres fases: una primera de shock medular, otra de recuperación o readaptación, y una última de lesión establecida, completa o incompleta. La causa más frecuente son los traumatismos raquimedulares, principalmente accidentes de tráfico, laborales o deportivos, que afectan sobre todo a varones jóvenes.

El diagnóstico se apoya hoy en medios sofisticados (TAC, resonancia magnética, neurofisiología) y el tratamiento quirúrgico, cuando está indicado, busca descomprimir la médula, estabilizar la columna y corregir la deformidad. Gracias al desarrollo tecnológico —neuronavegador, microscopio, tornillos pediculares, cilindros expandibles y monitorización neurofisiológica intraoperatoria— la columna se aborda hoy con la misma delicadeza y precisión que el cerebro.


Rafael García de Sola
Director de la Cátedra UAM «Innovación en Neurocirugía»
Jefe del Servicio de Neurocirugía
Hospital Ntra. Sra. del Rosario
Madrid


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Recuerdo anatomo-funcional de la médula

Para comprender qué ocurre cuando la médula sufre una sección, conviene repasar primero algunos aspectos básicos de su anatomía y función. La médula espinal se aloja dentro de la columna vertebral, una estructura extraordinariamente compleja y sofisticada que cumple tres funciones esenciales: proteger el sistema nervioso, servir de soporte al cuerpo y permitir su movilidad. Esta movilidad exige una arquitectura articulada de múltiples vértebras que se mueven entre sí.

Figura 1.- La columna vertebral protege la médula espinal; las raíces nerviosas salen por los agujeros de conjunción para formar después los plexos y nervios periféricos.
Figura 1.- La columna vertebral protege la médula espinal; las raíces nerviosas salen por los agujeros de conjunción para formar después los plexos y nervios periféricos.

De la médula salen las raíces nerviosas, que abandonan el canal vertebral a través de los agujeros de conjunción, situados entre dos vértebras consecutivas. Una vez fuera, estas raíces se unen para formar los plexos nerviosos, de los que parten los nervios periféricos que controlan el resto del cuerpo.

Figura 2.- Vesalio (1514-1564), De Humani Corporis Fabrica: representación clásica de la columna vertebral, base anatómica de toda la neurocirugía espinal
Figura 2.- Vesalio (1514-1564), De Humani Corporis Fabrica: representación clásica de la columna vertebral, base anatómica de toda la neurocirugía espinal.

Estructura interna de la médula

En un corte transversal de la médula se distinguen dos componentes fundamentales:

  • Sustancia gris: situada en el centro, contiene los cuerpos neuronales agrupados en formas conocidas como astas. Las astas anteriores, más gruesas, albergan las neuronas motoras, que reciben las órdenes procedentes del cerebro y las transmiten a los músculos. Las astas posteriores, más finas, son sede de las neuronas sensitivas, que reciben la información procedente del cuerpo y la envían al cerebro.
  • Sustancia blanca: rodea a las astas y está formada por las prolongaciones nerviosas (axones) agrupadas en haces o cordones.
Figura 3.- Corte axial medular: en el centro la sustancia gris en forma de astas; alrededor, la sustancia blanca con los principales cordones (cordones posteriores, haz espino-talámico y haz piramidal).
Figura 3.- Corte axial medular: en el centro la sustancia gris en forma de astas; alrededor, la sustancia blanca con los principales cordones (cordones posteriores, haz espino-talámico y haz piramidal).

Entre los cordones de sustancia blanca destacan tres por su relevancia clínica:

  • Cordones posteriores: vehiculan la sensibilidad profunda (posición, vibración) y el tacto discriminativo fino.
  • Haz espino-talámico lateral: situado en el cordón antero-lateral, transmite la sensibilidad al dolor, temperatura, tacto no discriminativo y presión.
  • Haz piramidal o vía cortico-espinal: localizado en el cordón póstero-lateral, lleva las órdenes motoras desde la corteza cerebral hasta las neuronas motoras de las astas anteriores. Es responsable de la movilidad voluntaria.

Las raíces medulares

Las raíces salen de la médula por su parte lateral: una raíz posterior, que transporta información sensitiva, y una raíz anterior, formada por las prolongaciones de las neuronas motoras. La raíz posterior dispone de una estación intermedia, el ganglio raquídeo, donde se localizan neuronas que conectan con las astas posteriores medulares. La zona del cuerpo de la que recibe información cada raíz se denomina dermatoma.

Antes de salir del agujero de conjunción, ambas raíces se unen formando el nervio raquídeo, que contiene fibras de tres tipos: del dolor (sin protección mielínica), sensitivas (con baja mielinización) y motoras (con alta mielinización).

Figura 4.- Anatomía y función de las raíces medulares, con sus distintos tipos de fibras.
Figura 4.- Anatomía y función de las raíces medulares, con sus distintos tipos de fibras.

Vías sensitivas ascendentes

La información sensitiva llega al cerebro a través de dos sistemas principales:

El haz espino-talámico se forma con las prolongaciones de las neuronas de las astas posteriores, que cruzan casi al mismo nivel hacia el lado contrario para constituir esta vía en el cordón antero-lateral. Una sección a nivel medular de este haz provoca pérdida de la sensibilidad al dolor y a la temperatura por debajo y en el lado contralateral a la lesión.

Figura 5.- Vía antero-lateral: haz espino-talámico, encargado de la sensibilidad al dolor y temperatura.
Figura 5.- Vía antero-lateral: haz espino-talámico, encargado de la sensibilidad al dolor y temperatura.

Los cordones posteriores están formados por prolongaciones de las neuronas sensitivas de las astas posteriores del mismo lado. Se dirigen hacia la región parietal cerebral, pero a nivel del tronco cerebral los haces se cruzan. Una sección medular de estos cordones provoca pérdida de la sensibilidad profunda y del tacto discriminativo fino en el mismo lado de la sección. Sin embargo, una lesión a nivel talámico o parietal generará pérdida de este tipo de sensibilidad en el lado contralateral.

Figura 6.- Cordones posteriores: vía de la sensibilidad profunda y del tacto discriminativo.
Figura 6.- Cordones posteriores: vía de la sensibilidad profunda y del tacto discriminativo.

Vía motora

En el cordón póstero-lateral medular discurre el haz piramidal o vía cortico-espinal, formado por las prolongaciones de las neuronas motoras (piramidales, por su forma característica) que se encuentran en la parte posterior del lóbulo frontal. Estas fibras descienden y se cruzan a nivel del tronco cerebral antes de conectar con las neuronas motoras de las astas anteriores.

Una sección de este haz a nivel medular provoca la pérdida de fuerza por debajo y en el mismo lado de la lesión. En cambio, una lesión a nivel del tronco cerebral, tálamo o corteza cerebral generará pérdida de fuerza en el lado contralateral.

Figura 7.- Haz piramidal cruzado: vía cortico-espinal lateral responsable de la movilidad voluntaria.
Figura 7.- Haz piramidal cruzado: vía cortico-espinal lateral responsable de la movilidad voluntaria.

Control de esfínteres y función sexual

A nivel medular bajo, en la región del cono medular, se localizan los circuitos que controlan los esfínteres. Su lesión produce un mal control esfinteriano que puede manifestarse como urgencia urinaria, retención progresiva hasta el rebosamiento y una marcada tendencia al estreñimiento.

Figura 8.- Control de esfínteres: urgencia, retención y rebosamiento como manifestaciones clínicas.
Figura 8.- Control de esfínteres: urgencia, retención y rebosamiento como manifestaciones clínicas.

En esa misma región se sitúan también neuronas pertenecientes a los circuitos que controlan la función sexual, junto con el sistema nervioso autónomo parasimpático.

Figura 9.- Circuitos de la función sexual y el sistema nervioso autónomo a nivel del cono medular.
Figura 9.- Circuitos de la función sexual y el sistema nervioso autónomo a nivel del cono medular.

Fisiopatología de la sección medular

Una vez conocido el funcionamiento normal de la médula, es posible analizar qué ocurre cuando un agente lesivo provoca su sección en un punto determinado. Fue Charles Edouard Brown-Séquard (1817-1894) quien describió el síndrome que lleva su nombre, la hemisección medular, tras observar este tipo de lesión en sus trabajos experimentales.

Figura 10.- Charles Edouard Brown-Séquard (1817-1894), descriptor del síndrome de hemisección medular.
Figura 10.- Charles Edouard Brown-Séquard (1817-1894), descriptor del síndrome de hemisección medular.

En el síndrome de Brown-Séquard se produce:

  • Parálisis ipsilateral (mismo lado de la lesión).
  • Pérdida del tacto discriminativo y de la sensibilidad posicional ipsilateral.
  • Pérdida de la sensación dolorosa, térmica y táctil contralateral (lado contrario).

Clínica de la sección medular

Tras una agresión aguda sobre la médula, la clínica suele evolucionar en tres fases consecutivas:

  • I. Shock medular: la médula deja de responder, de forma análoga a lo que ocurre con el cerebro tras un traumatismo craneal. Esta situación dura entre 3 días y 3 semanas.
  • II. Fase de recuperación y readaptación: la función medular se recupera, total o parcialmente.
  • III. Fase de lesión establecida: si no se logra una recuperación completa, queda una situación estable de lesión, ya sea completa o incompleta. El síndrome de Brown-Séquard es el prototipo de lesión establecida incompleta.

I. Shock medular

Es la fase inicial, comparable al impacto de un traumatismo craneoencefálico. Se produce un cese global de la función medular, que posteriormente irá recuperándose, ya sea consiguiendo la médula autonomía respecto al encéfalo o restableciéndose la conexión. Nada en este estadio permite asegurar si se va a recuperar o no la función medular.

Desde el nivel del impacto hacia abajo aparecen:

  • Pérdida de fuerza: plejía flácida con reflejos abolidos.
  • Pérdida de sensibilidad: anestesia y analgesia.
  • Pérdida de los reflejos cutáneos.
  • Síndrome vegetativo, cuya gravedad puede condicionar la evolución.

El síndrome vegetativo

Este síndrome puede comprometer la vida del paciente, por lo que requiere atención prioritaria. Sus manifestaciones son múltiples:

  • Alteraciones pulmonares, que pueden llegar a edema agudo de pulmón.
  • Trastornos vasomotores: hipotensión arterial, inestabilidad térmica y úlceras cutáneas.
  • Alteraciones abdominales: íleo paralítico, con detención del tránsito intestinal.
  • Alteraciones de esfínteres: retención vesical con distensión y globo vesical, y estreñimiento.

Las manifestaciones pulmonares y cardiovasculares deben atenderse de forma prioritaria, sin descuidar la prevención de las complicaciones abdominales y esfinterianas.


II. Fase de recuperación y readaptación

Superada la fase de shock, la médula tiende a estabilizarse y a recuperarse. Pueden darse dos escenarios:

IIA. Evolución favorable

El paciente recupera progresivamente la sensibilidad, los reflejos, la fuerza y la movilidad hasta acercarse a la normalidad.

IIB. Evolución no favorable

Quedan lesiones permanentes, completas o incompletas. La segunda neurona medular —situada por debajo del nivel de la lesión— recupera su función, pero se hace independiente de la primera neurona, perdiéndose el control voluntario del movimiento. Esto se traduce en:

  • Plejía espástica (mono, para, tri o tetraplejía, según el nivel y extensión), por afectación de la vía piramidal o de la primera neurona.
  • Anestesia en los territorios afectados.
  • Dolor por desaferentización, de tratamiento muy difícil.
  • Alteraciones tróficas y de esfínteres.

III. Fase de lesión establecida

IIIA. Sección medular completa

Se produce una interrupción total de las vías medulares, con el siguiente cuadro clínico:

  • Para o tetraplejía espástica (paraplejía si afecta a las extremidades inferiores; tetraplejía si afecta también a las superiores, según el nivel de la lesión).
  • Hiperreflexia por debajo del nivel de la lesión.
  • Anestesia por debajo del nivel de sección.
  • Alteraciones vesicales: retención.
  • Alteraciones intestinales: estreñimiento.
  • Alteraciones tróficas: úlceras de decúbito.
  • Dolor neuropático o por desaferentización.

IIIB. Sección medular incompleta

Existen varios cuadros clínicos posibles, entre los que destacan:

  • Hemisección medular o síndrome de Brown-Séquard.
  • Síndrome centromedular de Schneider.
  • Síndrome medular anterior.
  • Síndrome medular posterior (de Dejerine y Roussy).

El más representativo es el síndrome de Brown-Séquard, frecuentemente asociado a traumatismos penetrantes, que combina pérdida de fuerza y de sensibilidad profunda ipsilateral con pérdida contralateral de la sensibilidad al dolor y la temperatura.


Escalas clínicas de diagnóstico

Existen numerosas escalas clínicas para valorar la situación del paciente en cada momento, su evolución espontánea y la respuesta al tratamiento quirúrgico. Las dos más utilizadas son la escala de Frankel y la escala de ASIA, que clasifican las lesiones desde la afectación más grave (grado A) hasta la función conservada (grado E).

Grado Escala de Frankel Escala de ASIA
A Afectación completa sensitivo-motora Afectación completa sensitivo-motora
B Afectación motora completa. Sensibilidad conservada por debajo de la lesión Afectación motora completa. Afectación sensitiva incompleta con preservación de zona sacra
C Afectación motora incompleta pero no funcionante Lesión medular incompleta sensitivo-motora con menos del 50% de los músculos claves por debajo del nivel lesional. Balance muscular < 3/5
D Afectación motora incompleta con funcionalidad Afectación motora incompleta con más del 50% de los músculos claves por debajo del nivel lesional. Balance muscular > 3/5
E Recuperación total de la función motora y sensitiva Función motora y sensitiva normal

Traumatismos raquimedulares

Los traumatismos raquimedulares constituyen la causa más frecuente del síndrome de sección medular. Aunque su incidencia ha disminuido en las últimas décadas gracias a las medidas preventivas, siguen siendo una causa importante de discapacidad neurológica grave.


Etiología

Las principales causas son:

  • Accidentes de tráfico.
  • Accidentes laborales.
  • Accidentes deportivos.
  • Agresiones.
  • Caídas.
  • Esfuerzos.
  • Complicaciones quirúrgicas.

Incidencia

La incidencia es proporcional al grado de desarrollo industrial de la sociedad, y ha disminuido progresivamente gracias al progreso en las medidas de precaución en los vehículos y en el ámbito laboral. Las vértebras con mayor riesgo de fractura o luxación son:

  • 1ª y 2ª vértebras cervicales.
  • 4ª a 6ª vértebras cervicales.
  • Transición tóraco-lumbar (D11 a L2).

El perfil epidemiológico característico corresponde a varones jóvenes de 20 a 30 años.


Mortalidad y morbilidad

El índice de mortalidad-morbilidad oscila entre el 5 y el 20%, siendo significativamente peor en las lesiones de las vértebras cervicales superiores, por la afectación de centros vitales y la posible repercusión respiratoria.


Mecanismos de fractura vertebral

La causa más frecuente de lesión medular es la rotura de la columna tras una fractura vertebral. Los principales mecanismos son:

  • Fractura por flexión: la más frecuente.
  • Fractura por compresión: típica de caídas desde altura, como en el fondo de una piscina.
Figura 11.- Mecanismos de fractura por flexión y por compresión.
Figura 11.- Mecanismos de fractura por flexión y por compresión.

Los mecanismos más graves combinan varios movimientos:

  • Fractura por flexión-compresión.
  • Fractura por flexión-rotación: especialmente grave, ya que no solo fractura alguno de los componentes vertebrales, sino que provoca rotura o dislaceración del sistema ligamentoso, aumentando la inestabilidad del segmento afectado y el riesgo de compresión o sección medular.
Figura 12.- Fracturas por flexión-compresión y flexión-rotación, los mecanismos más graves.
Figura 12.- Fracturas por flexión-compresión y flexión-rotación, los mecanismos más graves.

Las fracturas por hiperextensión son posibles, aunque mucho más raras.

Figura 13.- Fractura por hiperextensión, mecanismo menos frecuente.
Figura 13.- Fractura por hiperextensión, mecanismo menos frecuente.

Tipos de lesiones tras el traumatismo

Tras el accidente se producen varios fenómenos que conviene analizar de forma estructurada:

1. Inestabilidad

La pérdida de la estabilidad vertebral se manifiesta clínicamente por:

  • Pérdida de alineación vertebral, que puede llegar a cifosis traumática.
  • Dolor.
  • Lesión neurológica por compresión-sección medular aguda.

2. Lesión medular

Es comparable, en su clasificación, a las lesiones traumáticas cerebrales:

  • Conmoción: sin lesión anatomopatológica; cede en 24 horas y es completamente recuperable.
  • Contusión: existe lesión anatomopatológica pero se conserva la continuidad anatómica.
  • Transección medular: solución de continuidad, completa o incompleta.

3. Lesión extramedular

La afectación de los cuerpos vertebrales y estructuras anexas puede provocar:

  • Hemorragias: subaracnoidea, subdural o extradural.
  • Lesiones radiculares, frecuentemente por fragmentos desplazados de los cuerpos vertebrales.

4. Lesiones secundarias

Dependiendo de la lesión medular y de su proceso de reparación espontánea, pueden quedar como secuelas:

  • Siringomielia postraumática: aparición de un quiste dentro de la médula que puede crecer con el tiempo.
  • Mielopatía por aracnoiditis.
  • Mielopatía por estenosis.

Estas situaciones pueden entorpecer la evolución clínica o incluso empeorarla con el paso del tiempo.


Clínica y diagnóstico

Los síntomas y signos dependen de la intensidad del traumatismo, su topografía en la columna y la extensión de las lesiones, entre otros factores. Las manifestaciones clínicas más relevantes ya se han descrito en los apartados anteriores sobre las fases de sección completa o incompleta.

Para el diagnóstico se dispone hoy de medios muy eficaces:

  • Radiografía simple (Rx): aunque puede parecer una técnica básica, conserva un alto valor por su facilidad de realización en la propia cama del paciente.
  • TAC (Tomografía Axial Computarizada): prueba prioritaria, permite ver con detalle el hueso y deducir la posible afectación del canal vertebral.
  • RM (Resonancia Magnética): más compleja y no siempre indicada de forma urgente, aporta información detallada del tejido medular.
  • Neurofisiología (NFL): estudios funcionales que evalúan la función neuronal y orientan sobre el pronóstico.

Lesiones cervicales

Las vértebras cervicales son las más expuestas, debido a su gran movilidad y a que la cabeza pesa considerablemente sobre una columna poco protegida.

Luxación atlo-axoidea y fractura de odontoides

En las primeras vértebras cervicales (atlas y axis) pueden producirse luxaciones o fracturas que comprometen la estabilidad y, eventualmente, la médula.

Figura 14.- TAC cervical con fractura de odontoides.
Figura 14.- TAC cervical con fractura de odontoides.

Luxación C5-C6

A nivel de las vértebras C3 a C7, los desplazamientos pueden comprimir directamente la médula.

Figura 15.- RM cervical que muestra luxación C5-C6 con lesión medular asociada.
Figura 15.- RM cervical que muestra luxación C5-C6 con lesión medular asociada.

Esguince cervical o latigazo

Merece mención específica el esguince cervical, también conocido como latigazo cervical. Se produce por un mecanismo de flexión-extensión, aceleración y desaceleración, muy frecuente en accidentes de tráfico con golpe trasero.

  • Se manifiesta como dolor cervical persistente que puede durar varias semanas.
  • En la radiografía y la resonancia no se aprecian lesiones.
  • Suele asociarse a baja laboral y, con frecuencia, a litigios.
  • El tratamiento aconsejado es reposo cervical con un collarín durante 1-2 semanas.

Lesiones torácicas

A nivel torácico se requiere una mayor intensidad del agente traumático, ya que las vértebras están protegidas por la caja torácica y las costillas, lo que limita los movimientos del segmento. Por ello, las lesiones torácicas suelen suponer un trauma de mayor energía.

Figura 16.- RM con afectación de dos vértebras torácicas y de la médula.
Figura 16.- RM con afectación de dos vértebras torácicas y de la médula.

Lesiones lumbares

En la región lumbar, especialmente en la transición tóraco-abdominal, las fracturas son frecuentes debido a la mayor movilidad y a que la caja torácica puede «cimbrear» sobre la columna lumbar. Las fracturas pueden ser violentas, con fragmentos que se introducen en el canal vertebral.

Figura 17.- TAC con fractura-acuñamiento de L1.
Figura 17.- TAC con fractura-acuñamiento de L1.

Fracturas de vértebras osteoporóticas

Las fracturas por osteoporosis merecen consideración aparte. Pueden producirse con esfuerzos muy pequeños, incluso con una tos. La energía del agente traumático es mucho menor, suelen deberse a compresión y, afortunadamente, no es frecuente que afecten al canal medular. Generalmente generan dolor sin lesión neurológica.

Figura 18.- Cementación vertebral (vertebroplastia) en fractura osteoporótica de L4.
Figura 18.- Cementación vertebral (vertebroplastia) en fractura osteoporótica de L4.

Tratamiento de la fractura vertebral

El tratamiento de una fractura vertebral sigue las mismas reglas generales que el de cualquier fractura ósea, organizadas en tres pasos:

  • 1. Inmovilización.
  • 2. Reducción y alineamiento de la columna.
  • 3. Fijación, que puede ser espontánea (si la postura corrige la fractura) o quirúrgica.

Tratamiento de la lesión medular asociada

Junto al tratamiento de la fractura, hay que poner en marcha las medidas dirigidas a controlar las consecuencias de la lesión medular. Desde el primer momento, en urgencias, es necesario atender:

  • Edema medular.
  • Alteraciones respiratorias: prevención de complicaciones pulmonares.
  • Alteraciones cardíacas y circulatorias: estabilización hemodinámica.
  • Alteraciones esfinterianas: manejo de la retención vesical y el estreñimiento.
  • Úlceras de decúbito: prevención de las alteraciones tróficas.

Una vez superada la fase aguda, el paciente debe continuar la rehabilitación en centros especializados para conseguir la mayor calidad de vida posible.


Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico de las lesiones raquimedulares ha experimentado una transformación extraordinaria en las últimas décadas, gracias a la incorporación de tecnologías cada vez más sofisticadas.


Objetivos del tratamiento quirúrgico

  • Descompresión del sistema nervioso, eliminando los fragmentos óseos que contactan con la médula.
  • Mantener o conseguir la estabilidad de la columna.
  • Corrección de la deformidad, cuando exista.
  • Curar al paciente, en la medida de lo posible, recuperando la máxima funcionalidad.

Funciones comprometidas

En el diseño de la intervención hay que considerar tres factores que alteran las funciones esenciales de la columna vertebral:

  • Inestabilidad y deformidad.
  • Compresión del sistema nervioso.
  • Movilidad y rigidez.
Figura 19.- Funciones comprometidas en la cirugía de columna: inestabilidad, compresión y movilidad.
Figura 19.- Funciones comprometidas en la cirugía de columna: inestabilidad, compresión y movilidad.

Medios técnicos para la cirugía de columna

La cirugía actual de columna se apoya en una coordinación armónica entre múltiples elementos técnicos y un equipo humano altamente entrenado.


El quirófano

El quirófano moderno ha alcanzado un alto nivel de complejidad tecnológica, con una integración muy precisa entre equipamiento sofisticado y personal especializado (ayudante, instrumentista, circulante, anestesia, neurofisiólogo). El resultado es una armonía coordinada entre un equipamiento muy sofisticado y un personal entrenado para trabajar de forma eficiente.

Figura 20.- Equipo quirúrgico: ayudante, circulante y disposición coordinada del quirófano de neurocirugía de columna.
Figura 20.- Equipo quirúrgico: ayudante, circulante y disposición coordinada del quirófano de neurocirugía de columna.

Mesa quirúrgica: la mesa de Jackson

La cirugía de columna requiere una mesa muy especial: la mesa de Jackson. Está fabricada en fibra de carbono, lo que permite realizar radiografías y TAC sin interferencias. Su diseño contempla específicamente la situación de inestabilidad de las fracturas vertebrales, minimizando el riesgo durante la movilización del paciente.

Figura 21.- Mesa de Jackson, diseñada específicamente para cirugía de columna.
Figura 21.- Mesa de Jackson, diseñada específicamente para cirugía de columna.

Neuronavegador 3D

Los sistemas de neuronavegación, en conjunción con el TAC intraoperatorio, permiten obtener imágenes en tiempo real antes y durante el acto quirúrgico. Sus componentes principales son:

  • TAC intraoperatorio.
  • Fluoroscopio motorizado.
Figura 22.- Componentes del neuronavegador 3D: TAC intraoperatorio y fluoroscopio motorizado.
Figura 22.- Componentes del neuronavegador 3D: TAC intraoperatorio y fluoroscopio motorizado.

El neuronavegador permite guiar con gran precisión los instrumentos diseñados para fijar y fusionar las vértebras.

Figura 23.- Instrumental específico para uso con neuronavegador.
Figura 23.- Instrumental específico para uso con neuronavegador.

El cirujano conoce en todo momento su posición con un error inferior a 1 mm, lo que aporta gran seguridad y permite además guiar maniobras microquirúrgicas.

Figura 24.- Visualización tridimensional con neuronavegador.
Figura 24.- Visualización tridimensional con neuronavegador.

Microscopio quirúrgico

Los microscopios actuales son altamente eficaces, tanto por la movilidad como por la calidad de visión del campo quirúrgico. Su integración con el resto del equipamiento —mesa de Jackson, TAC, neuronavegador— ha cambiado de forma sustancial los resultados quirúrgicos.

Figura 25.- Microscopio quirúrgico moderno en su posición de trabajo.
Figura 25.- Microscopio quirúrgico moderno en su posición de trabajo.

Otros elementos: motores y coagulación bipolar

Otros elementos esenciales del arsenal técnico son:

  • Motores quirúrgicos de altas revoluciones, con fresas de gran precisión y eficacia, que permiten remover hueso sin lesionar los tejidos blandos circundantes.
  • Coagulación bipolar, fundamental para el control de la hemostasia con mínima agresión a los tejidos.
Figura 26.- Conjunto de medios técnicos: microscopio, motores y coagulación bipolar.
Figura 26.- Conjunto de medios técnicos: microscopio, motores y coagulación bipolar.

Instrumentación vertebral

El capítulo de los implantes ha experimentado una sofisticación notable, permitiendo reconstruir y estabilizar columnas con fracturas muy graves.

Tornillos pediculares

Los tornillos pediculares, desarrollados por R. Roy-Camille en 1970, atraviesan los pedículos vertebrales para fijar las vértebras con gran seguridad. Constituyen hoy un pilar fundamental de la instrumentación raquídea.

Figura 27.- Tornillos pediculares (R. Roy-Camille, 1970).
Figura 27.- Tornillos pediculares (R. Roy-Camille, 1970).

Instrumentación anterolateral

La instrumentación anterolateral, desarrollada por A. F. Dwyer (1978) y K. Kaneda (1984), permite abordar la columna por vía anterior, especialmente útil en determinadas patologías.

Figura 28.- Instrumentación anterolateral (Dwyer, 1978; Kaneda, 1984).
Figura 28.- Instrumentación anterolateral (Dwyer, 1978; Kaneda, 1984).

Cilindros vertebrales expandibles

J. Harms describió en 1988 los cilindros vertebrales expandibles, dispositivos que permiten sustituir cuerpos vertebrales destruidos. Esto hace posible reconstruir la columna incluso en fracturas muy graves e inestables.

Figura 29.- Cilindros vertebrales expandibles (J. Harms, 1988) para sustitución de cuerpos vertebrales.
Figura 29.- Cilindros vertebrales expandibles (J. Harms, 1988) para sustitución de cuerpos vertebrales.

Neurofisiología intraoperatoria

Una de las grandes aportaciones a la cirugía de columna es la posibilidad de conocer la función medular y radicular durante todo el acto quirúrgico, gracias al control neurofisiológico intraoperatorio.

Potenciales evocados somato-sensoriales (PESS)

Consisten en estimular nervios sensitivos y recoger la actividad cerebral resultante en el cuero cabelludo. Si en algún momento de la cirugía se produce una agresión medular, los potenciales muestran una disminución de su amplitud y un aumento de la latencia; una vez identificada y corregida la causa, los potenciales se normalizan.

Figura 30.- Monitorización intraoperatoria con PESS: registro de control y respuesta ante una agresión medular.
Figura 30.- Monitorización intraoperatoria con PESS: registro de control y respuesta ante una agresión medular.

Potenciales evocados motores (PEM)

Se obtienen mediante estimulación eléctrica transcraneal de la corteza motora cerebral, recogiendo la respuesta electromiográfica en los músculos periféricos. Estas señales deben atravesar la zona medular donde se está interviniendo, por lo que permiten al neurofisiólogo informar en tiempo real al cirujano sobre si la señal mejora o empeora, ayudándole a corregir las maniobras quirúrgicas cuando es necesario.

Figura 31.- Potenciales evocados motores obtenidos mediante estimulación eléctrica transcraneal.
Figura 31.- Potenciales evocados motores obtenidos mediante estimulación eléctrica transcraneal.

Ejemplos clínicos de tratamiento quirúrgico

Fractura grave a nivel D12

Corrección de una fractura grave a nivel de la charnela tóraco-lumbar mediante maniobras de cifoplastia y fijación con tornillos pediculares, apoyándose en las posibilidades posicionales de la mesa de Jackson.

Figura 32.- Abordaje posterior en la charnela tóraco-lumbar: fractura grave de D12 corregida.
Figura 32.- Abordaje posterior en la charnela tóraco-lumbar: fractura grave de D12 corregida.

Fractura de L2 con invasión del canal

Cuando el cuerpo vertebral fracturado se ha introducido en el canal medular, puede ser necesaria su extirpación con apoyo del microscopio, sustituyéndolo por un cilindro expandible que facilita la reducción de la fractura. La fijación final se completa con tornillos pediculares.

Figura 33.- Abordaje antero-lateral lumbar: extirpación del cuerpo vertebral de L2 y sustitución por cilindro expandible.
Figura 33.- Abordaje antero-lateral lumbar: extirpación del cuerpo vertebral de L2 y sustitución por cilindro expandible.

Fractura de cizallamiento tóraco-lumbar

Las fracturas por cizallamiento son particularmente graves. En el caso ilustrado, afortunadamente sin lesión neurológica asociada, se realizó una corrección con alineación de la columna y una fijación amplia con sistemas más potentes que en los casos anteriores.

Figura 34.- Corrección de una fractura por cizallamiento con instrumentación extensa.
Figura 34.- Corrección de una fractura por cizallamiento con instrumentación extensa.

La columna se merece la misma delicadeza que el cerebro

En conclusión, hoy puede decirse que, con los medios puestos a nuestro alcance, la columna se debe tratar con la misma delicadeza que el cerebro. Esta idea, lejos de ser un eslogan, refleja la integración real de tecnología, técnica quirúrgica y trabajo en equipo que caracteriza la cirugía raquimedular actual.

Figura 35.- Libros de referencia publicados-cirugía raquimedular-  Neurocirugia funcional y esterotáctica 2014-2026.
Figura 35.- Libros de referencia publicados-cirugía raquimedular- Neurocirugia funcional y esterotáctica 2014-2026.

Conclusión

El síndrome de sección medular representa una de las patologías neuroquirúrgicas más graves, con consecuencias que pueden ser permanentes y devastadoras para la vida del paciente. Su comprensión exige conocer la anatomía y función de la médula espinal —con sus astas, cordones y haces específicos para la motricidad, la sensibilidad profunda y la sensibilidad al dolor y la temperatura— así como las fases clínicas que la lesión atraviesa: shock medular, recuperación y, en los casos más graves, lesión establecida completa o incompleta.

Los traumatismos raquimedulares siguen siendo la causa principal, afectando preferentemente a varones jóvenes y a determinadas regiones vertebrales (cervicales altas y transición tóraco-lumbar). Aunque su incidencia ha disminuido gracias a las medidas preventivas en el tráfico y el ámbito laboral, su gravedad obliga a una atención precoz y multidisciplinar, en la que el diagnóstico por imagen, el control neurofisiológico y el tratamiento quirúrgico desempeñan un papel decisivo.

El tratamiento quirúrgico actual descansa sobre una integración armónica de medios técnicos —mesa de Jackson, neuronavegador, TAC intraoperatorio, microscopio, motores, sistemas de instrumentación y neurofisiología intraoperatoria— que permite operar la columna con la misma precisión y delicadeza con que se opera el cerebro. Tras la fase aguda, la rehabilitación en centros especializados resulta fundamental para preservar la máxima calidad de vida posible.

La columna se opera con la misma tecnología y delicadeza con que se opera el cerebro

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