Tema 6 – Patologías del Sistema Nervioso Periférico y Autónomo

1.- SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO (SNP)

La neuropatía periférica es el término que se utiliza para indicar un trastorno del nervio periférico independientemente de la etiología.

El SNP se puede afectar por:

– lesión del cuerpo neuronal (neuronopatías)
– del axon (axonopatías)
– de la mielina (mielinopatías)
– del tejido intersticial (vasos, fibras colágenas…)

Desde el punto de vista anatomopatológico las posibilidades de reacción del nervio periférico ante una agresión son:

1.- degeneración axonal donde el cilindroeje sufre bien por interrupción de su contiguidad con el cuerpo neuronal (traumatismo) produciéndose en el segmento distal una degeneración walleriana, una vez el axón esta dañado, las vainas de mielina degeneran, la recuperación depende de la regeneración de los axones por lo que suele ser lenta e incompleta

2.- desmielinización: en este caso la vaina de mielina degenera de forma primaria y focal con preservación de los cilindroejes ello conlleva un enlentecimiento e incluso bloqueo de la conducción nerviosa, pero cuando la remielinización se inicia la recuperación suele ser rápida y completa.
En los casos en que se producen episodios repetidos de desmielinización y remielinización se puede producir una remielinización ineficaz que condiciona un ententecimiento de la conducción debido a que se forman vainas de mielina hipertróficas en forma de bulbo de cebolla.

Las lesiones de los nervios periféricos se manifiestan por diferentes combinaciones de síntomas y signos derivados de la afectación de sus fibras (motoras, sensitivas, arco reflejo y vegetativas):

A.- Motoras:
El síntoma principal de la alteración de las fibras motoras es la paresia (debilidad muscular).
En la exploración se objetiva: paresia flácida, hipotonía muscular e hipotrofia o atrofia muscular. Otro signo característico de la denervación son las fibrilaciones y fasciculaciones. La atrofia muscular por denervación se instaura más rapidamente y es más intensa que en las miopatías.

B.- Sensitivas:

Dolor
Hipoestesia o anestesia
Sensación de hormigueo (parestesias) o entumecimiento
Disestesias: sensación anormal de hormigueo o dolor con los estímulos táctiles o térmicos

C.- Arco reflejo:
Su alteración no produce síntomas pero si se objetiva en la exploración. Existe una hiporreflexia o arreflexia.

D.- Vegetativas: relacionada con las fibras nerviosas del sistema simpático toracolumbar y el parasimpático craneosacro.

Hiper o hipohidrosis Edema
Atrofia cutánea
Eritema y trastornos de la vasoregulación

Clasificaciones:

Las neuropatías se pueden clasificar de diferentes formas:

1.- Por distribución topográfica
Mononeuropatía o neuropatía focal: afección de un único nervio, esto indica la existencia de un proceso patológico local que daña selectivamente a un tronco nervioso. Las causas más frecuentes son los traumatismos agudos y las compresiones crónicas. Las lesiones de las raices y de los plexos se pueden incluir en este apartado.
Mononeuritis multiple o multineuritis: hay afectación de varios nervios aislados que aparece simultánea o sucesivamente. Este cuadro es producido por procesos con capacidad lesiva multifocal, tales como las vasculitis.

Polineuropatía: hay afectación generalizada, bilateral y simétrica del SNP. Es causado por procesos que dañan de forma difusa al SNP como los trastornos toxicometabólicos.

2.- Por predominio funcional:
Neuropatía motora: Síndrome de Guillain Barré Neuropatía sensitiva:

– Algunas neuropatías diabéticas
– Enfermedad carencial vitamínica
– Síndromes paraneoplásicos
– Neuropatía del VIH

Neuropatía autonómica: Amiloidosis
Neuropatías mixtas: son la mayoría e incluye a las diabéticas

3.- Por la evolución:
Agudas: Síndrome de Guillain Barré
Subagudas: Mononeuropatías múltiples (vasculitis, diabetes…)
Crónicas: polineuropatía diabética…

4.- Por la etiología:

A.- Adquiridas:
1.- Agentes físicos como la sección o la compresión neural
2.- Por causa metabólica: diabetes, síndrome urémico, hipotiroidismo…
3.- Carenciales: por hipovitaminosis
4.- Drogas: cloranfenicol, isoniazida, radioterapia
5.- Tóxicas: metales como el talio, plomo… solventes orgánicos y organofosforados.
6.- Enfermedades de depósito: amiloidois y sarcoidosis 7.- Infiltración metastásica
8.- Patología paraneoplásica
9.- Inmunológicas: parainfecciosas(lepra, vih, herpes…) vasculitis

B.- Congénitas:

1.- Neuropatías sensitivo-motoras
2.- Enfermedad de Refsum: trastorno hereditario de carácter autonómico recesivo, en el que un producto del metabolismo de las grasas se acumula en el tejido

* Síndrome de Guillain Barré o poliradiculopatía inflamatoria aguda
Es la neuropatía aguda más común de nuestro medio, aparece en todas las edades pero con mayor incidencia en jóvenes y mayores de 50 años.

Se produce como consecuencia de una respuesta autoinmune que provoca desmielinización segmentaria multifocal (con o sin componente inflamatorio) con cierto grado de degeneración axonal secundaria. En el 70 % de los casos existe antecedentes de infecciones virales digestivas o de vía respiratoria entre una y tres semanas antes, infecciones bacterianas (mycoplasma pneumoniae y campylobacter), secundario a vacunaciones o linfomas.

La clínica es de pérdida brusca de fuerza con intensidad variable desde mediana paresia a parálisis fláccida bilateral y simétrica, con origen distal y que se hace ascendente pudiendo incluso comprometer la musculatura respiratoria. Puede acompañarse de alteraciones sensitivas transitorias y de hipo arreflexia.

El diagnóstico se realiza mediante la clínica, un aumento de proteinas en LCR y con alteraciones típicas en el EMG.
La evolución suele ser espontánea hacia la mejoría, pero puede ser necesario medidas de tratamiento como soporte vital y métodos para reducir el número de anticuerpos circulantes.

* Neuropatía diabética
La patogenia no esta bien conocida. Pueden aparecer diferentes síndromes clínicos:

a.- polineuropatía distal simétrica de predominio mixto sensitivo autonómico, es la responsable del pie diabético.
b.- neuropatía motora proximal simétrica
c.- mononeuropatia única o multiple: la más clásica es la parálisis del III par, su origen parece ser fenómenos isquémicos.

NEUROPATÍA FOCAL

Mononeuropatía o neuropatía focal: afección de un único nervio, esto indica la existencia de un proceso patológico local que daña selectivamente a un tronco nervioso. Etiopatogenia:

1.- Lesiones traumáticas o compresivas: son la causa más frecuente
– Sección en heridas incisas, quirúrgicas o por esquirlas óseas
– Contusión directa o indirecta (fracturas, luxaciones)
– Compresión extrínseca prolongada o reiterada
– Atrapamiento de los nervios a su paso por desfiladeros y túneles osteofibrosos anatómicos (síndrome del tunel del carpo)
– Tracción o elongación por traumatismos, luxaciones, maniobras incorrectas durante la anestesia o en determinadas actividades
En las lesiones traumáticas de los nervios se distinguen tres grados:
— Neuroapraxia: es un bloqueo funcional de un nervio sin alteración de su estructura anatómica. Las alteraciones clínicas que se producen revierten espontáneamente en pocos días o semanas
— Axonotmesis: hay solución de continuidad de los axones del nervio lesionado, pero la estructura conjuntiva (perineuro) queda intacta. En estos casos se produce degeneración walleriana en el cabo distal (atrofia del axón y destrucción y fagocitosis de la mielina). En el cabo proximal los cambios son regenerativos, los axones proliferan y crecen a razón de 1-3 mm/día hasta conseguir reinervar sus territorios musculocutáneos. La recuperación clínica puede tardar meses o años en producirse. La interrupción de los axones produce denervación y por consiguiente atrofia de los músculos correspondientes al nervio lesionado. La atrofia por denervación tarda 4-5 semanas en desarrollarse. Los signos de denervación en el EMG (fibrilaciones) aparecen a las 3 semanas de la lesión.
— Neurotmesis: la lesión produce interrupción de los axones, vaina de mielina y tejido conjuntivo del nervio incluyendo la vaina nerviosa. En el segmento distal del nervio se desarrolla degeneración walleriana y en el extremo proximal se produce degeneración retrógrada. Los intentos de regeneración suelen fracasar y las posibilidades de recuperación clínica son nulas En estos casos se pueden producir reinervaciones aberrantes o formarse un nódulo doloroso en el cabo proximal (neuroma de amputación).

– Tratamiento de las lesiones traumáticas: en heridas incisas, limpias se intenta la sutura epineural inmediata término- terminal para facilitar la regeneración axonal. En traumatismos contusos, se tratan las lesiones de los otros tejidos y se difiere la reparación del nervio mediante sutura término-terminal o mediante autoinjertos del nervio sural o retroauricular.

2.- Neoplasias: pueden ser primarias o infiltraciones metastásicas

– Conocidos genéricamente como neuromas, pero existen diferentes tipos histológicos. No son frecuentes excepto en la enfermedad de Von Recklinghausen y en las metástasis e infiltraciones por leucemias y linfomas
– Tumores de la vaina:
— Schwanoma (neurinoma o neurilemmoma)
— Neurofibroma

– Tumores de las células nerviosas

– Neuroblastoma
– Ganglioneuroblastoma
– Paraganglioma o feocromocitoma
– Infiltraciones metastásicas

– Neurinoma, neurilemmoma o schwannoma: es una proliferación neoplásica benigna de las células de Schwann. Generalmente son solitarios, crecen dentro de la vaina nerviosa. Se localizan en los troncos nerviosos gruesos de los miembros, pares craneales (especialmente el VIII) y raices espinales. La clínica es por efecto compresivo sobre estructuras encefálicas o sobre la médula espinal.

– Neurofibroma: es una proliferación neoplásica benigna de las células de Schwann y del tejido conjuntivo (fibroblastos) del nervio periférico. Como el neurinoma se localiza con frecuencia en el VIII par craneal y en el mediastino posterior. En la enfermedad de Von Recklinghausen se desarrollan múltiples tumores de este tipo. Crecen dentro de la sustancia endoneural por lo que su resección completa es más difícil. Son en general benignos pero un 15% pueden presentar una degeneración maligna.

3.- Inmunológias: Plexitis braquial y lumbar idiomáticas
4.- Isquemia: Microangiopatía diabética, artritis reumatoide y vasculitis.

RADICULOPATIA:

Las lesiones de las raices anteriores y posteriores de los nervios raquídeos producen síntomas y signos motores, sensitivos y alteración de reflejos. De los síntomas sensitivos, el dolor es el más llamativo suele ser intenso, con irradiación por el dermatoma correspondiente, el dolor aumenta con las maniobras de Valsalva y Lassegue. La afectación de la raiz motora produce parálisis fláccida y atrofia por denervación de los músculos inervados así como hipo o arreflexia.

Distribución de raices:

Etiología de las lesiones radiculares:

La afectación selectiva de las raices puede ser por traumatismo o tumores, pero existen unas patologías radiculares con características definidas por su localización:

– A nivel cervical: compresión por crecimiento osteofítico de las articulaciones uncovertebrales que cierran el agujero de conjunción bien por cervicoartrosis o por hernia discal. Las raices más afectadas son la C7, C6, C5.
– A nivel lumbosacro: compresiones radiculares por hernias de disco, prolapso del núcleo pulposo de un disco intervertebral hacia el canal vertebral comprimiendo las raices L5 y S1 con más frecuencia.

Por causas infecciosas se pueden producir radiculitis por el virus del herpes zoster y en la enfermedad de Lyme

– Neuropatía por Herpes Zoster: se postula que el virus de la varicela tras la primoinfección generalizada queda acantonado en lo ganglios de las raices posteriores de los nervios espinales o craneales y se reactiva en determinadas situaciones produciendo el cuadro del herpes zoster cutáneo. La clínica es de dolor y parestesias distribuidas en un dermatoma sensitivo, seguidos 1-3 semanas después por una erupción vesicular generalizada localizada en un dermatoma. Las raices que se afectan con más frecuencia son las torácicas de D5 a D10 y la primera rama del trigémino. La neuralgia postherpética es una secuela que aparece en un 20% de casos y consiste en la persistencia del dolor neurítico durante meses o años.

NEUROPATÍAS:

– NERVIO MEDIANO: pasa por la axila, flexura del codo y entra en la mano por el tunel del carpo. Inerva a los músculos pronador redondo, palmares mayor y menor, abductor corto del pulgar, flexor corto del pulgar, oponente del pulgar, primer y segundo lumbricales y flexor superficial de los dedos. Su lesión afecta a la flexión de la muñeca y de las falanges distales, la pronación, la oposición y abducción del pulgar.
— Las causa más frecuente es traumática por la luxación del semilunar y las derivadas por las venopunciones a nivel de la flexura del codo
— La causa principal es el síndrome del tunel del carpo, cuadro más frecuente de los atropamientos o compresión nerviosa crónica.
— Su clínica es muy característica con parestesias nocturnas en palma de la mano y dedos 1º a 4º. Puede llegar a desaparecer el dolor y se produce debilidad y atrofia de los músculos. El dolor se reproduce al flexionar la muñeca durante un minuto (signo de Phalen) o por compresión sobre el tunel del carpo (signo de Tinel). Es más frecuente en mujeres, de edad media y con trabajos manuales. También en casos de fracturas de antebrazo, artritis reumatoide, …El tratamiento es quirúrgico en los casos muy acusados.

– NERVIO CUBITAL: pasa por la axila, por el canal epitroclear del húmero en el codo y por el canal de Guyon en el carpo formado por los huesos ganchoso y pisiforme. Su lesión provoca atrofia de la eminencia hipotenar, primer interóseo dorsal y de la mayor parte de la musculatura intrínseca de la mano produciéndose una mano en garra. Hay debilidad para la separación y abducción de los dedos, abducción de la muñeca y quinto dedo y aducción del pulgar. La alteración sensitiva se distribuye por la mitad cubital del dorso y palma de la mano hasta el 5º y mitad del 4º dedo.

— La etiología más frecuente es el atrapamiento en el canal epitroclear, por artrosis del codo o antecedentes de fractura epicondílea o luxación del húmero. Su tratamiento es quirúrgico realizando una transposición.
— Otras causas es la lesión a nivel de la muñeca pero menos frecuente y en relación a microtraumatismos por la utilización de martillos neumáticos.

– NERVIO RADIAL: discurre por la axila, pasa por detrás del húmero, en el codo se situa por delante del epicóndilo y sigue por la cara lateroposterior hasta la mitad del antebrazo. Inerva el triceps ,supinador largo, extensores radiales largo y corto del carpo. Su lesión produce debilidad para la extensión del codo, de la muñeca y de los dedos asi como la supinación de la mano. La mano tiene una actitud de mano péndula o caida. Las alteraciones sensitivas se distribuyen por la cara dorsal del primer espacio inteóseo de la mano.

— La causa más frecuente es la compresión en la axilas (muletas), las fracturas de tercio medio de húmero o compresión por malposición en al anestesia o presión directa prolongada (parálisis sábado noche, durante el sueño)
— También se producen parálisis radial en intoxicaciones por plomo, heroína contaminada

– NERVIO CIRCUNFLEJO: su lesión produce debilidad para la abducción y rotación interna del hombro.

— La causa más frecuente es la luxación anteroinferior del hombro

– NERVIO MUSCULOCUTANEO: inerva el bíceps, braquial anterior y coracobraquial que producen la rotación interna del brazo, flexión del codo y supinación del antebrazo.

— La lesión aislada es muy poco frecuente, por traumatismos directos o humeales.

– NERVIO CRURAL O FEMORAL: recorre la cara interna del psoas y sale por la escotadura iliaca anterior, debajo del ligamento inguinal. Inerva el cuadriceps y e psoas iliaco.

— Se lesiona en fracturas de pelvis, abscesos, hematomas del psoas.

– NERVIO FEMOROCUTANEO: es sensitivo, atraviesa el psoas y sale de la pelvis por debajo del ligamento inguinal. Su lesión se conoce como meralgia parestésica com parestesias en la cara anterolateral del muslo

— Su lesión es debida a aumentos de peso o compresiones directas.

– NERVIO OBTURADOR: sale de la pelvis por el agujero obturador, inerva los músculos aductores de la cadera
– NERVIO CIATICO MAYOR: sale de la pelvis por su parte posterior a traves del foramen infrapiriforme, baja por la parte posterior del muslo hasta que se divide en el hueco popliteo. Inerva los músculos semitendinoso, semimembranoso, bíceps crural y parte del aductor mayor.

— Las causas más frecuentes de lesión son por inyecciones intraglúteas, luxaciones coxofemorales posteriores, cirugía de cadera y compresiones por decúbito en personas con poca masa muscular.

– NERVIO CIÁTICO POPLITEO INTERNO:discurre por el hueco poplíteo y parte posterior de la pierna, rodea el maleolo interno y se situa por debajo del ligamento anular del tarso. Inerva los gemelos, soleo , tibial posterior y flexor largo de los dedos. Su lesión produce incapacidad para andar de puntillas

— La causa más frecuente es el atrapamiento en el tunel tarsiano, se manifiesta por parestesias dolorosas en la planta del pie tras bipedestación o marchas prolongadas.

– NERVIO CIÁTICO POPLITEO EXTERNO: discurre por la cara externa del hueco popliteo, rodea la cabeza del peroné. Su lesión produce el pie caido , con marcha en estepaje e incapacidad para andar de talones.

— La causa más frecuente es la compresión extrínseca del nervio a nivel de la cabeza del peroné y elongaciones por posturas forzadas (en cuclillas,.. hortelanos, espeleólogos)

PLEXOPATÍAS:

PLEXO BRAQUIAL

Las raices C5 y C6 forman el tronco primario superior, la raiz C7 forma el tronco medio y las raices C8-D1 el tronco inferior. Los troncos primarios intercambian parte de sus fibras para formar los cordones lateral, posterior y medial. El n.musculocutaneo nace del cordon lateral, el cubital procede del cordón medial y el mediano nace de ramas de ambos cordones. Del cordon posterior nacen los nervios radial y circunflejo.

PLEXO CERVICAL:

compuesto por las raices C1, C2, C3, C4 y parte de C5, sus ramas inervan la parte posterior del cuero cabelludo, cuello, parte alta del torax y el diafragma.

PLEXO SACRO:

formado por parte de la raiz L4 y las raices L5, S1, S2 y S3, casi todas las fibras forman el nervio ciático.

PLEXO COXIGEO:

compuesto por las raices S4, S5 y las coxigeas. Emite ramas motoras para los músculos coxigeo y elevador del ano y sensitivas para la piel del ano y zonas coxígeas.

LESIONES:

– Parálisis de Duchenne-Erb: lesión del tronco primario superior. Los músculos que se afectan son el serrato mayor, deltoides, redondo menor, infraespinoso, bíceps, braquial anterior y supinador largo. La extremidad queda como colgando, pronada y en rotación interna, presenta amiotrofia proximal con escápula alada por afectación del serrato mayor. Las alteraciones sensitivas pueden ser mínimas. Los reflejos bicipital y estilo- radial estan abolidos o hipoactivos.
— La causa más frecuente de esta lesión son los traumatismos del parto por tracción del miembro superior o hiperextensión del cuello.

– Parálisis de Dejerine-Klumpke: lesión del tronco primario inferior. Se afectan los músculos de la mano, pronadores del antebrazo y flexores de los dedos dando lugar a una mano en garra. Las alteraciones sensitivas se producen en el borde cubital del antebrazo y mano incluyendo los dedos cuarto y quinto. En esta lesión se afectan también las fibras simpáticas dirigidas al ojo y cara por lo que aparece un síndrome de Bernard-Horner (miosis, ptosis y enoftalmos).

— La causa más frecuente es la infiltración tumoral por carcinoma del vértice pulmonar (tumor de Pancoast) que suele cursar con dolor intenso en los dermatomas C8 y D1.

– Síndrome del opérculo torácico o salida torácica: compresión del cordon medial y/o arteria subclavia a nivel del desfiladero de los escalenos. Esta región esta formada por la primera costilla, la clavícula y los músculos escaleno anterior y mediano, por el espacio comprendido entre estos dos músculos discurre el plexo braquial y la arteria subclavia. Se produce una parálisis de los musculos inervados por el cubital y de los músculos intrínsecos de la mano inervados por el mediano con atrofia de la eminencia tenar e hipotenar e hipoestesia o dolor en el borde cubital de mano y antebrazo. Se pueden producir alteraciones vasculares con cianosis, edema, palidez, frialdad….

— Las causas más frecuentes son la existencia de costilla cervical, callos de fractura a nivel de la clavícula, megaapófisis transversa de la C7 o la formación de bandas fibrosa entre los escalenos y la primera costilla.

– Neuralgia amiotrófica o síndrome de Parsonage-Turner: afectación del plexo braquial que cursa con dolor intenso y amiotrofia proximal de la extremidad superior con escápula alada y atrofia de deltoides con escasos síntomas sensitivos. Es de instauración aguda, en el 25% de los casos la afectación es bilateral.

— Su causa no es bien conocida, se postula un mecanismo inmunoalérgico en relación a la administración de vacunas o infecciones virícas. También se asocia a microtraumatismos en la región supraclavicular. Su pronóstico es bueno con recuperación espontánea en el 90% de los casos en menos de 3 años.

– Lesiones del Plexo lumbosacro: no tiene cuadros clínicos tan definidos como a nivel cervical.

— La causa más frecuente de plexopatía lumbosacra es la diabetes. Las causas traumáticas son más raras.
— Otras causas son cirugías pélvicas, abdominales o retroperitoneales, neoplasias de cuello uterino, próstata,… hemorragias del psoas …

NEUROPATIAS CRANEALES:

– El nervio más frecuentemente afectado es el VII par produciendose la parálisis de Bell, cuadro agudo idiopático progresivo en horas de evolución. Suele aparecer hiperacusia.

2.- SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

El SNA ejerce su control sobre una gran variedad de funciones vegetativas como la frecuencia cardiaca, presión arterial, regulación de la temperatura, micción y motilidad intestinal.

Este sistema esta constituido por dos grandes grupos el simpático y el parasimpático. Sus acciones a menudo aunque no siempre son antagónicas. El nivel más alto vegetativo de integración de las funciones se produce en el hipotálamo; desde allí las vías de ambos sistemas descienden hasta el tronco cerebral y la médula espinal.
Las fibras nerviosas parasimpáticos abandonan el SNC con los nervios craneales y los nervios espinales sacros. Estas fibras hacen sinapsis en los ganglios parasimpáticos periféricos, desde donde las fibras periféricas se distribuyen hacia los órganos viscerales.

La estimulación de los órganos parasimpáticos libera acetil-colina en las terminaciones nerviosas. Los efectos parasimpáticos incluyen la constricción de las pupilas , salivación excesiva, constricción bronquial, enelentecimiento de la frecuencia cardiaca, secreción gástrica de ácido clorhídrico, estimulación del peristaltismo intestinal y aumento de la miccion.

Las fibras nerviosas simpáticas abandonan el sistema nervioso central solo al nivel medular y en compañía de los nervios espinales torácicos y de los dos nervios lumbares superiores. Estas fibras hacen sinapsis en los ganglios simpáticos periféricos y se distribuyen hacia los órganos viscerales y vasos sanguíneos, foliculos pilosos, glándulas sudoriparas y médula adrenal.

La estimulacion del SN simpático produce la liberación de noradrenalina en la mayoría de las terminaciones nerviosas periféricas

La actividad del SNA se realiza de forma inconsciente pero puede alterarse por emociones, tóxicos, dolor o traumatismos que estimulan el sistema límbico e hipotalámico y en consecuencia se altera el funcionamiento cardiovascular, gastrointestinal…

Existe una serie de síntomas que son característicos de las alteraciones del SNA y cuya presencia deben hacer sospechar una disautonomía. Destacan: la diarrea principalmente nocturna, sudoración o trastornos vasomotores localizados en áreas determinadas, episodios de palpitaciones en reposo y sin causa evidente, cuadros de sensación lipotímica o síncopes coincidentes con la bipedestación, impotencia masculina.

Enfermedades que cursan con trastornos disautonómicos:

– Diabetes méllitus
– Alcoholismo
– Enfermedad de Parkinson
– Esclerosis multiple
– Síndrome de Shy Dragar :
— Hipotensión ortostática que se acompaña de parkinsonismo, ataxia de la marcha y disartria. El pronóstico es malo

– Disautonomía hereditaria de Riley-Day

— Hipotensión ortostática, sudoración excesiva, disminución del lagrimeo e indiferencia al dolor

– Pandisautomía aguda

— Se caracteriza por la aparición a lo largo de días de hipotensión, anhidrosis, parálisis de reflejos pupilares, pérdida de lagrimeo y sudoración e impotencia

– Otros menos frecuentes:

— Amiloidosis
— Tabes dorsal
— Botulismo
— Porfirio aguda intermitente

– Tumores:

— Neuroblastoma
— Ganglioneuroma
— Paraganglioma o tumores glómicos
— Feocromocitoma
— Tumor hipotalámico

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