Hipertensión intracraneal y edema cerebral

Tema 9.- Fisiopatología de la hipertension intracraneal

Tema 9 : Temario de Tercer Curso de Medicina – CEU. Especialidad Neurocirugía.
Dra. Paloma Pulido Rivas
Unidad de Neurocirugía RGS
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Componentes craneoencefalicos


I.- Cubiertas o envolturas

Todo el encéfalo está contenido en un recipiente muy rígido, el cráneo. Tiene un solo orificio por donde sale su prolongación hacia la médula espinal (el agujero magno). El encéfalo, a su vez está protegido por unas membranas especiales. La más resistente de éstas, la duramadre, lo cubre y se adapta perfectamente al hueso del cráneo.

Para separar el cerebro del cerebelo, la duramadre tiene un repliegue, que forma una especie de tienda por encima del cerebelo (tentorio o tienda del cerebelo). En dicho tentorio hay un orificio que deja pasar también la unión de ambos, el mesencéfalo.

También la duramadre tiene un repliegue menos acusado que va a separar ambos hemisferios cerebrales entre sí (hoz cerebral).

De esta forma, dentro del cráneo se van a distinguir varios compartimentos:

    A.- De acuerdo con la estructura de la duramadre:
      1.- Zona supratentorial, donde se aloja el cerebro, con la corteza cerebral y las estructuras cerebrales subcorticales.

      2.- Zona infratentorial, donde se aloja el cerebelo y la mayor parte del tronco cerebral (mesencéfalo, protuberancia y bulbo raquídeo).

    hipertensión intracraneal-estructura-duramadre
    Figura 1.- Estructura de la dura madre

    B.- De acuerdo con la estructura del cráneo, se puede dividir en varias zonas:

    Estructura del craneo
    Figura 2.- Estructura del craneo
      1.- Convexidad. Se va a corresponder con las zonas donde se alojan ambos hemisferios cerebrales.

      2.- Base de cráneo. Tiene tres zonas importantes en cada lado:

        2a.- Fosa anterior.- Donde descansan los lóbulos frontales cerebrales

        2b.- Fosa media.- Donde descansan los lóbulos temporales
        2c.- Fosa posterior.- Se corresponde a la zona infratentorial.

Hipertensión intracraneal-Figura 3.- Bóveda y base del cráneo
Figura 3.- Bóveda y base del cráneo

II.- Encefalo

El encéfalo está compuesto por 3 estructuras principales:

A.- Parénquima cerebral.- En el tejido cerebral se sitúan las neuronas, las células que cuidan de ellas (glia) y el espacio entre ellas. Se puede distinguir, por tanto, dos zonas bien diferenciadas: el espacio intracelular y el espacio extracelular. Ambos están separados del espacio intravascular mediante un sistema anatómico-funcional muy complejo y único en el organismo: la Barrera Hemato-Encefálica (BHE), que impide que numerosas sustancias lleguen el cerebro y puedan afectar a las neuronas.

B.- Vasos sanguíneos, encargados de llevar la glucosa y el oxígeno (red arterial) y recoger los detritus del metabolismo celular (red venosa).
Hay mecanismos complejos que intentan mantener la adecuada perfusión o llegada de oxígeno y glucosa a las neuronas. De manera que los vasos, sobre todo arteriales, pueden disminuir su calibre (vasoconstricción) o aumentarlo (vasodilatación), dependiendo de los requerimientos neuronales.
Cuando el espacio vascular se dilata, el volumen de sangre circulante dentro del cráneo aumenta. Lo contrario ocurre cuando se produce una vasoconstricción.

C.- Líquido cefalorraquídeo (LCR).- Es un componente específico del sistema nervioso central. Es agua con pocos componentes iónicos y otras moléculas orgánicas. Es absolutamente transparente y su misión va a ser:

    – Mecánica.- De protección del cerebro.- Mantiene el cerebro flotando dentro de la cavidad craneal, homogeneizando presiones e impidiendo que se lesione ante los movimientos de la cabeza.
    – Matabólica.- Colabora en el proceso metabólico cerebral, ayudando a retirar detritus metabólicos
    – Endrocrina.- A través del LCR “navegan” neurotransmisores, de forma que diferentes áreas cerebrales se conectan y se envían órdenes entre sí.

El LCR se forma, en una gran proporción, en una estructura especial, denominada Plexo Coroide, que se sitúa dentro de los ventrículos cerebrales. La sangre circula en dichos plexos, cuyas células pueden “fabricar” el LCR, mediante un proceso activo, que precisa gasto de energía. De manera que el LCR se genera de forma continua y aunque la presión en los ventrículos sea muy alta.

El LCR circula por las cavidades ventriculares y sale del IV ventrículo hacia la base craneal, por debajo del cerebro. Asciende por la parte externa cerebral, a través de un espacio entre meninges (espacio subaracnoideo) y se reabsorbe en los grandes senos venosos que se sitúan dentro de la duramadre.

A este nivel, hay unas estructuras (corpúsculos de Paccioni), que permiten que el LCR salga hacia dentro de las venas de drenaje, mezclándose con la sangre, pero que es imposible que la sangre pase al espacio subaracnoideo. Este sistema de reabsorción es, por consiguiente, valvular unidireccional. A diferencia de la formación, la reabsorción es pasiva, no depende del metabolismo de unas células y sí de la presión. Como cualquier sistema valvular, cuando hay una diferencia positiva de varios centímetros de H2O, el LCR pasa hacia el seno venoso y sale de la cavidad craneal.


Hipertension intracraneal

Hemos visto que el cerebro es el órgano más débil del cuerpo humano, por lo que está protegido por la estructura más rígida (cráneo), teniendo un sistema intermedio de protección (LCR). Hay dos orificios, tentorio y agujero magno, que sirven para la conexión con el tronco cerebral y médula.

Cualquier proceso expansivo (tumor, hematoma, quiste,…) comprime el cerebro y provoca una lesión focal (donde se produce esta compresión) y una lesión global, por afectación del tronco cerebral a su paso por dichos orificios, dado que la materia cerebral tiende a salir también por ellos, ante la presión ejercida desde arriba por el proceso expansivo.

Esta presión excesiva dentro del cráneo se denomina Hipertensión Intracraneal, que es un fenómeno común a multitud de patologías neuroquirúrgicas. A continuación vamos a ir explicando cómo se produce, sus causas y los mecanismos que la naturaleza pone para compensar esta situación, así como los medios que se utilizan para su tratamiento.


Presion intracraneal

Antes de nada, hay que tener claro el concepto de presión intracraneal. Se puede definir como la presión que es necesario ejercer en una aguja colocada en los espacios subaracnoideos de forma que se evite la salida de LCR al exterior. Las cifras normales en decúbito supino, para un adulto son de 10-15 mmHg.

Como el cerebro está flotando en LCR, que es prácticamente agua, si colocáramos un catéter o pequeño tubo en uno de los ventrículos cerebrales, o en cualquier lugar del espacio subaracnoideo donde haya LCR, recogeríamos una determinada presión (Presión Intracraneal (PIC) normal).

Esta presión, ligeramente por encima de la presión atmosférica, está generada por mecanismos muy complejos, entre los que destaca:

    a) La estrecha relación entre continente craneal y contenido encefálico. El cerebro ocupa prácticamente casi todo el volumen craneal.
    b) El LCR contenido en los espacios subaracnoideos se encuentra encerrado en un recipiente inelástico en el cráneo, pero relativamente distensible en el espacio subaracnoideo raquídeo, que rodea a la médula espinal.
    c) El LCR es un sistema hidrostático que, además de proteger al cerebro mecánicamente, transmite presiones homogéneamente.
    d) El contenido intracraneal e intrarraquídeo está en relación con la atmósfera solamente a través de la circulación sanguínea. Esto lo entenderemos mejor, siguiendo el esquema de Davson.

Esquema de Davson

Imaginemos solamente el cráneo, como una esfera rígida llena de líquido, a través de la cual pasan 2 tubos. Uno de ellos representaría la circulación arterial y el otro la circulación venosa.
Si los tubos fueran inextensibles, la presión dentro de los tubos no se transmitiría al líquido del recipiente.

Figura 4: Esquema de Davson
Figura 4.- Bóveda y base del cráneo

Si los tubos, como es la realidad, tuvieran paredes elásticas, la expansión de la pared arterial se transmitiría al líquido intracraneal, aumentando la presión de éste cada vez que llegara una embolada arterial que expande o distiende la pared. A su vez, la pared venosa tendería a comprimirse cada vez que aumentara la presión del líquido intracraneal, expulsando sangre hacia fuera. El resultado sería una situación, como es la realidad, en que:

    – Hay una presión basal media constante: Presión Intracraneal
    – Esta PIC fluctúa con los latidos arteriales: el cerebro “late”
    – Como la presión venosa varía con la respiración del individuo, también la PIC varía con el ritmo respiratorio: el cerebro “respira”.

Estas ondas se pueden observar cuando medimos y registramos la PIC. Hay un componente respiratorio en la onda (frecuencia 12-15/mun.), sobre el que se superpone el componente cardíaco (frecuencia 60-80/min.). Hay que tener en cuenta que la onda de presión venosa tiene una subida cuando la persona echa el aire de la cavidad torácica y disminuye cuando inspira. Pero si está en una UVI con un respirador, la PIC aumenta durante la inspiración y disminuye durante la fase de espiración.

Hipertensión intracraneal-Figura 5.- Registro de presión intracraneal
Figura 5.- Registro de presión intracraneal

Teoria de Monro-Kellie

Recién descubierto el líquido cefalorraquídeo (LCR), hace varios siglos, de forma rápida se desarrolló la idea de que el volumen intracraneal tenía que ser constante: Teoría de Monro-Kellie. Es decir:

Vc + Vs + Vlcr = K

Vc es el volumen cerebral, Vs es el volumen de la sangre circulante y Vlcr es el volumen del LCR.

Este volumen se mantiene constante ya que si aumenta uno de los componentes, de forma rápida puede disminuir el volumen de los otros dos. Para conseguir esto, hay unos mecanismos de compensación: salida de LCR de la cavidad craneal hacia la cavidad raqui- medular, salida de LCR hacia la circulación venosa de drenaje del cráneo, reducción del calibre de los vasos arteriales (vasoconstricción) o disminución del espacio extracelular mediante salida de agua hacia la circulación venosa.


Hipertensión intracraneal

Hay múltiples situaciones patológicas en las que se produce un aumento extra del volumen intracraneal (Ve). Este volumen ha de ser compensado, como hemos dicho antes, mediante la disminución del volumen de los otros componentes, de forma que, al final, el resultado sea el mismo:

Vc + Vs + Vlcr + Ve = K

Estas patologías, que van a constituir un factor de descompensación des sistema, se pueden resumir en las siguientes:

    – Hidrocefalia, que va a suponer un aumento del componente Vlcr
    – Hemorragia, que va a suponer un aumento de Vs
    – Tumores, abscesos,edema…, que va a suponer un aumento de Vc

Curva Presion-Volumen

Pero a medida que se incrementa el volumen extra dentro del cráneo, los mecanismos de compensación dejan de ser efectivos. Se produce entonces un incremento de la presión: hipertensión intracraneal (HIC).
Este incremento de la presión, con relación al volumen sobreañadido, tiene una evolución exponencial: Curva de Presión/Volumen de Langfitt. De manera que, al principio, el sistema se equilibra hasta que llega un momento en el que iguales cantidades sobreañadidas de volumen, como la gota que colma el vaso, producen aumentos de PIC muy graves

Figura 6.- Curva de Landgitt
Figura 6.- Curva de Landgitt

Esta es la explicación de circunstancias clínicas en las que, de forma muy aguda, un paciente puede descompensarse y entrar en coma, aunque haya estado relativamente bien antes.

En el cerebro, por tanto, la relación Incremento de Presión/Incremento de Volumen es exponencial. En este contexto, se dice que existe una situación de alta elastancia (E), cuando el sistema craneoencefálico se encuentra en un límite en que pequeños incrementos de volumen van a generar un incremento peligroso de la PIC.

    E = ΔP/ΔV

La situación de baja elastancia o alta complianza (C) es lo contrario, indicando que el sistema está muy distendido o relajado, permitiendo aumentos de volumen sin modificar la presión.

    C = ΔV/ΔP

Autorregulacion cerebral

El cerebro tiene unos potentes mecanismos para mantener el flujo sanguíneo (FSC) constante (no provocar anoxia y/o disminución del metabolismo), dado que no tolera más de 5 min. de isquemia.
Como cualquier flujo, en el cerebro el FSC está relacionado con su presión de perfusión (PPC) y la resistencia vascular (RVC).

    FSC = PPC/RVC

La presión de perfusión es la diferencia entre la presión de entrada al sistema (Presión arterial) y la presión de salida (Presión venosa):

    PPC = PA – PV

Pero, de hecho, la presión venosa en los senos durales es prácticamente igual que la presión intracraneal. Por lo que quedaría:

    FSC = PA-PIC/RVC = K

De acuerdo con esto, si la PIC aumenta se produce una vasodilatación cerebral (disminuye la resistencia vascular cerebral) para mantener el FSC constante.

Si el aumento de la PIC continúa, ha de aumentar la presión arterial para compensar el sistema. Este fenómeno es el denominado efecto Cushing, que ya observó la aparición de hipertensión arterial en pacientes con hipertensión intracraneal.

Pero si la PIC continúa aumentando, se puede llegar a producir un colapso vascular y descenso del FSC, por fracaso del sistema. Lo que conduce a una situación grave de isquemia y muerte cerebral.


Clínica de la hipertension intracraneal

Un paciente que presenta un incremento progresivo de volumen intracraneal y consiguiente situación de HIC progresiva, va a presentar una sintomatología característica, consistente en:

    Triada de inicio:
      — Cefalea: intensa, frontooccipital, despierta al paciente, aumenta con valsalvas
      — Vómitos en escopetazo
      — Edema de papila es característico pero tardío, antes suele aparecer borramiento de los bordes papilares, congestión venosa y hemorragias peripapilares con atrofia óptica y palidez papilar. También es frecuente la paresia del VI par con diplopia y en los casos más graves del III par.

    – Hay disminución del nivel de conciencia por:

      — Disminución de la presión de perfusión cerebral y disminución del flujo sanguíneo cerebral.
      — Afectación del tronco cerebral: lesión de la sustancia reticular.

    Afectación de tronco: enclavamiento del mesencéfalo en el agujero del tentorio, o del bulbo raquídeo en el agujero magno.

      — III par (dilatación de la pupila) y hemiparesia, por lo general contralateral al lado de la afectación del III par.
      — Alteraciones respiratorias, con frecuencia irrregular y pausas de apnea.
      — Alteraciones hemodinámicas: Se puede producir el llamado Efecto CUSHING, consistente en bradicardia e hipertensión arterial. Es un reflejo que pretende que el corazón bombee más sangre al cerebro.

Diagnóstico

Se hace basándose en los siguientes datos:

1.- CLINICO

    A.- Aparecen signos de afectación general, caracterizados por la disminución progresiva del nivel de conciencia. Es muy importante destacar que esta disminución ocurre siempre siguiendo los siguientes niveles, de mejor a peor:
      – Conciencia normal
      – Bradipsiquia (lentitud intelectual y de ejecución)
      – Desorientación témporo-espacial
      – Estupor. El paciente tiene tendencia a quedar dormido. Ante estímulos externos despierta y conecta con el ambiente.
        o La agitación puede alternarse en esta fase. El paciente entra en situación de hiperactividad elemental intelectual y psíquica, sin responder al entorno.

      – Coma. El paciente está inmóvil. Sólo responde ante estímulos externos. El más adecuado en la exploración es el dolor. Ante esto, el paciente responde de forma estereotipada y dependiendo de la gravedad:

        o Coma con respuesta localizadora de estímulos
        o Coma con respuesta en flexión
        o Coma con respuesta en extensión

      – Muerte cerebral

    B.- Focal : Los síntomas y signos dependientes de la localización del proceso expansivo generador de HIC: III par, hemiparesia

2.- RADIOLOGICO
RX de cráneo: En situaciones de HIC crónica, se pueden ver las impresiones digitiformes de las circunvoluciones cerebrales sobre la tabla interna y erosión de las apófisis clinoides. En los niños es fácil apreciar la separación o diástasis de suturas aún no cerradas.

La TAC y la RM visualizan los procesos expansivos ocasionantes de la HIC, así como la existencia de desviaciones de línea media y los fenómenos de enclavamiento del parénquima cerebral a nivel de agujero del tentorio o de las amígdalas cerebelosas en el agujero magno.

Hipertensión intracraneal-Figura 5.- RM craneal donde se observa lesión tumoral que produce desplazamiento de línea media
Figura 7.- RM craneal donde se observa lesión tumoral que produce desplazamiento de línea media
Figura 3.- RM sagital de meduloblastoma de IV ventrículo
Figura 8.- RM sagital donde se observa tumor que desplaza las amígdalas cerebelosas hacia el agujero magno.
Hipertensión intracraneal-Figura 9.- TAC craneal donde se observa un gran proceso expansivo que desplaza la línea media
Figura 9.- TAC craneal donde se observa un gran proceso expansivo que desplaza la línea media

Tratamiento

El tratamiento de una situación de HIC se hace teniendo en cuenta dos posibilidades o bloques bien diferenciados:

1.- Quirúrgico.- Consiste en la extirpación, exéresis o evacuación del volumen intracraneal sobreañadido. Dependiendo de las causas, se lleva a cabo:

    – Hidrocefalia.- Drenaje ventricular externo urgente, o bien una colocación de drenaje interno ventrículo-peritoneal (válvula)
    – Hemorragias.- Craneotomía y drenaje del hematoma
    – Tumores.- Craneotomía y extirpación
    – …

2.- Médico.- Además de la masa del proceso expansivo, se produce en casi todas las situaciones un aumento del volumen intracraneal debido a un fenómeno complejo que acompaña a toda lesión del sistema nervioso central: Edema Cerebral.

El edema cerebral es una reacción asimilable a la hinchazón que en otras partes del organismo vemos a causa de traumatismos, quemaduras, etc. Solo que en el cerebro tiene unas características especiales, por la especial disposición de sus células (neuronas-glía) y por la existencia de la barrera hematoencefálica (BHE). Este edema puede ser:

    – CITOTOXICO: asociado con células edematosas, glía y neuronas, a causa de la acumulación intracelular de agua y sodio. Suele ser por hipoxia.
    – VASOGENICO: se caracteriza por un aumento del líquido extracelular por aumento de la permeabilidad del endotelio de los capilares cerebrales. Suele ser focal y puede contribuir a desplazamientos y herniaciones cerebrales. Es el edema que mayor frecuencia nos encontramos en los procesos quirúrgicos (tumores, hematomas, abscesos…).

HIC y Edema Cerebral están muy interrelacionados. Todo edema cerebral produce HIC y, al contrario, la mayoría de las situaciones de HIC tienen algún componente de edema cerebral. Por estas razones, el tratamiento médico del edema cerebral reduce la Hipertensión Intracraneal.

Entre las medidas, destaca:
1.- Reparación de la Barrera Hematoencefalica

    o Corticoides (Dexametasona)

2.- Facilitar el drenaje venoso:

    o Hiperventilación
    o Incorporar la cabecera de la cama, de manera que la cabeza del paciente se sitúe por encima del nivel de su corazón.

3.- Disminuir el volumen intracraneal:

    o Sanguíneo circulante: mediante la hiperventilación
    o Extracelular: administrando agentes hiperosmóticos, diuréticos, que eliminan agua cerebral.
    o Drenaje de LCR, mediante colocación de un catéter intraventricular.

4.- Protectores del metabolismo cerebral:

    o Barbitúricos
    o Antagonistas del calcio
    o Fenitoina

– …

Todas estas medidas han de ser utilizadas dependiendo del proceso, su velocidad de crecimiento, la situación aguda o crónica del paciente, etc.

En la realidad clínica, los pacientes con HIC son llevados a la UVI, tras colocarles una sonda de medición de PIC. Se les mantiene intubados y con respiración asistida. De acuerdo con la patología que ocasiona la situación de HIC, la evolución de la PIC y de la Escala de Glasgow, los intensivistas van adaptando el tratamiento, modificándolo o añadiendo otras medidas.

De forma frecuente se acuden a controles secuenciales de TAC, EEG o Potenciales Evocados, que ayudan a definir mejor la situación de gravedad y respuesta del paciente.


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19 comentarios en «Hipertensión intracraneal y edema cerebral»

  1. Hacé 4 ala mi hermana sufrió una hemorragia cerebral el diagnóstico fue , Edema cerebral y ACV hemisferio derecho
    En la actualidad mi hermana tiene conductas inadecuadas motivo por el cual la está tratando el Psiquiatra
    Mi pregunta es la siguiente:
    Ella puede tener otro edema cerebral en cualquier momento?

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  2. Hola!!!quería consultar…yo tengo un hematoma subdural y necesito operarme de la clavícula …la pregunta sería si con esa operación corro riesgo de presión intracraneal?

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  3. hace dos meses un familiar tiene edema y sangradocerebral.,con fenatoina y omeprazol ha tenido reaccion con pruritos y comvulsion que me recomienda

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  4. si me pueden ayudar con algo mi hijo de 15 meses tuvo presión intracraneal le hicieron tomografías ,resonancias exámenes de sangre una punción lumbar la cual le mejoro bastante en todos los exámenes salieron negativos de virus bacterias y sin novedades alguna en las resonancias y tomografías, ya han pasado 12 dias desde la punción no se a recaído ni nada esta bien pero en dos ocasiones fuimos a un centro comercial y se decayó en ese momento pero volvio a estar normal en unas horas , no se que consejos me pueden dar si consideran que es un tema viral la verdad quede preocupado ya que no tuvimos una respuesta clara de que paso y me da miedo que vuelva a pasar agradezco sus comentarios .

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  5. Recientemente, a fallecido Ángel Nieto, producto de un edema cerebral masivo. El día antes, se le extrajo la sonda intracraneal, pero seguía existiendo hipertensión intracraneal. Mi pregunta es: ¿consideran adecuado retirar la sonda en esas circunstancias? Yo no entiendo de estas cosas, pero me ha llamado la atención, pues me pienso ¿cómo podían saber qué presión intracraneal tenía constantemente, si le retiran la sonda, antes de que hubiese desaparecido el edema que estaba causando una hipertensión intracraneal?
    Me interesa conocer su opinión.
    Gracias.

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  6. Pregunta.
    Hola . Tengo perfusión irregular de forma generalizada, con defectos leves de perfusión en corteza temporal derecha y parietal izquierda.

    Tengo muchos problemas de menoria, agilidad mental, imaginar ,planificar, pensar,problemas con el sueño ( y soñando muchisimo).Desrealizacion y despersonalización junto con otras deficiencias como estado de animo,cambios de humor, agobio,perder la paciencia, no poder seguir una conversacion, etc…
    Solo tengo 44 años para tener estos síntomas y por ello se realizo el estudio.
    Quisiera saber si están relacionados los síntomas con los resultados obtenidos y también saber si tiene tratamiento o solo voy a ir a peor.
    No consigo contactar con el neurólogo aun para tener cita. Llevo ya algunos años pasándolo muy mal y querría algo de luz .
    Gracias

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  7. Saludos y gracias, tengo un familiar de 75 años, con neoplasia cerebral benigna no estamos a favor de radioterapias ni quimios..que se podria hacer. gracias

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  8. Hola queria por favor hacer una pregunta .- mi cuñado fue operado de un tumor cerebral interno maligno porque quedo hemiplegico y segun los medicos igual ya estaba perdido .- dice mi hermana que recien operado le apreto la mano del lado inmovil pero despues esto no ya se repitio .- Mi pregunta es si no es necesario drenaje despues de una operacion asi ? Ruego puedan darme una opinion de lo normal en dichos casos ya que es joven aun y es triste como se encuentra .- Dios les bendiga .- un abrazo

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  9. Yo tuve un golpe en la cabeza en la parte occipital jugabndo partido, me dijeron que si no experimentaba nauseas vomitos mareos y dolor de cabeza o era peligroso , pero despues de un mes estoy expermentando como que aumento de presion y todo eso , pero normal con un pcoo de amreo, eso afecta mucho? quisiera respuestas porfavor que yo soy una persona nerviosa que tiene miedo a todo eso de operaciones o cirugias porfavor agradeceria su respuesta

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    • Buenas me andianosticao presión intra craneal no se cuanto cae q la tengo pero si empre e tenido dolores de cabeza muy fuertes y mareos pero no t en paranoyes xq es peor dices q eres nervioso yo también pero no t pongas nervioso sige tú vida normal
      Un saludo y abla con el espíritu santo pues el tiene tu medicina pues desde q lo conozco soy otra persona los dolores an cesado y soy mucho más feliz q un saludo y q dios y vendiga

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  10. me diagnosticaron ectasia discreta ya que traia una papiledema, el dr. me dio diureticos y cortisona para desinflamar, al cabo de un mes se me quito el papiledema y me siento muy bien., mi pregunta es: podria volver a acumular liquido si dejo de tomar los diureticos o ya se corrigio el problema para siempre?
    gracias

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  11. Hace 2 meses me operaron de una compresión intracraneal puedo hacer vida normal ,por qué hace 3 días levante peso y me desmaye .espero respuesta . Muchas gracias

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  12. En Nov del 2012, tuve un aneurisma silviano, el que fue operado por craneotomía. Todo iba marchando bien, hasta que comencé a tener, lo que los neurólogos que me ven, han llamado, alucinaciones olfativas. me hicieron exámenes y quedé hospitalizada. ëstas alucinaciones comenzaron en marzo dela año siguiente. desde mayo del 2013, vivo con un edema cerebral crónico, a veces también le llaman mis médicos, encefalitis o cerebritis. La opinión de ellos, es que en mi condición, que es mejor de lo que esperaban, pues puedo caminar sin problemas, hablar, en realidad, casi, una vida normal, es más riesgozo intervenir y por esa razón mi tratamiento, es médico, tomo corticoide, anticonvulsivante, antibiótico, entre otros muchos medicamentos. El edema se ha estancado y no crece ni disminuye ya desde hace 6 meses, por lo tanto el corticoide lo han ido bajando, me imagino hasta un nivel tal que no provoque cambios negativos. Es un caso muy raro, me han dicho, no es para nada común que una persona haga su vida dentro de lo aceptable, en su casa y con controles cada 2 meses. Lo que me angustia es no poder saber que opciones de vida a largo plazo tengo, no tengo miedo a morir, pero quiero planificar lo mucho o sobretodo lo poco que me quede por vivir. Debo comentar que mi personalidad se ha exacerbado un poco, me canso mucho, vivo con sueño y desgano, mi memoria no anda del todo bien, me desconcentro facilmente. Espero me puedan ayudar con algún comentario, trato de ser positiva, pero cuesta harto, más aun viendo a mis médicos sin otras alternativas; este tratamiento, es el daño menor , por lo que veo. Gracias por vuestra ayuda

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  13. Mi sobrina fue diagnosticada con IHC hace tres meses .esta medicada con dexametasona solamente .pero se están aumentando los eventos de pérdida de memoria y dificultad para respirar sobré todo en la noche .,podrían recomendar nos de hacer algo mas.vivimos en boston MA .gracias

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  14. Estimado Fernando : Releyendo tu correo, te comento q mi caso es casi identico al tuyo,con la diferencia q no provino de una trombosis sino de una MAV congénita descubierta por casualidad porq nacì con ella. La mia de embolizò en dos oportunidades y se pudieron taponar hasta q que quedo un nido malformativo de unos 5 cm. de diámetro pero al estar muy profunda, decidieron la radiocirugìa, me radiaron en dos portunidades y en la se gunda, me apareció un edema en la zona, q enmascara por completo la malformaciòn y no permite ver su tamaño exacto. La cual, segun me dicen, no se ha cerrado por completo.
    Pasando al tema de la radocirugìa, despues de haber hecho miles de consultas al respecto, he llegado a la conclución q el rayo se aplico en el sitio exacto,lo q pasa es q ciertos organismos reaccionan de una manera y otros de otra, a mi,se me produjo un edema como efecto adverso ,asi q hoy en dia estoy luchando contra la cortisona q es lo unico q hay en estos casos , para lo cual ya llevo dos años y medio con esto , lo q me esta provocando una deformacion total q seria lo de menos,el tema pasa porq q los mèdico me dicen q mi cuerpo ya no resiste un gramo mas de cortisona.
    Ahora estamos probando con camara hiperbàrica,te inyectan, dentro de una cámara previamente presurizada,oxigeno puro 100 x 100 durante 1 hora y dicen q entre el oxìgeno y el aire a presion, se ira logando el objetivo principal q seria la remision completa del edema. Suerte con lo tuyo y la seguimos cuando quieras. Un saludo y encantado de haberte conocido.

    Responder
  15. En junio del 2010 fui ingresado en la UVI porque sufría PIC a consecuencia de una trombosis tras haberse cerrado precozmente una MAV que había sido tratada con radioterapia. Actualmente soy epiléptico y padezco hemiparesia como secuela de todo aquel desenlace. Tengo la suerte de estar lo suficientemente cabal como para asumirlo y contarlo ya que soy consciente de que podía haber muerto. Aún así mi duda es, pudo alguien cometer algún error cuando me aplicaron la radioterapia?

    Responder
    • Hola Fernando como estas, primero quiero decirte que espero que Dios bendiga cada uno de tus pasos y tu salud, ya que entiendo perfectamente tu situación, no quiero adentrarme en detalles pero te pido que te hagas ver de todos los especialistas posibles que no acabes la batalla antes de hacer todo lo posible, si pudiera retroceder el tiempo habría dado este consejo, no dejes tu condición al azar, habla claramente de que te pudiera pasar y que querrías para tu vida y por favor agota todos los recursos que tengas para mejorarte y se muy y feliz mientras puedas te deseo la mejor de las vidas .

      Responder

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