Cirugía de Columna: La grasa epidural patológica


Fig. 4. Imagen de RM 1,5 T axial potenciada en T 1 del espacio L 5 -S 1 en la que puede apreciarse la prolongación de la grasa epidural lateral y posterior en el agujero de conjunción, rodeando el trayecto radicular y el ganglio raquídeo (*).

La grasa epidural en diferentes patologías. Aportaciones de la resonancia magnética y posibles implicaciones en la anestesia neuroaxial

M. A. Reina 1 , P. Pulido 2 , J. Castedo 3 , M. C. Villanueva 4 , A. López 1 , J. A. De Andrés 5 , R. G. Sola 6

1 Servicio de Anestesiología. Hospital Madrid Montepríncipe. Madrid.
2 Servicio de Neurocirugía. Hospital de la Princesa. Servicio de Neurocirugía. Hospital Niño Jesús.
3 Sección de Neurorradiología. Hospital Madrid Montepríncipe. Madrid.
4 Servicio de Anatomía Patológica. Hospital de Móstoles. Madrid.
5 Servicio de Anestesiología y Reanimación. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. Valencia.
6 Servicio de Neurocirugía. Hospital de la Princesa. Hospital Madrid Montepríncipe. Madrid.

(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2007; 54: 173-183)

Resumen

La grasa epidural (GE) constituye un reservorio farmacológico de sustancias lipofílicas que permite un adecuado almohadillado de los movimientos pulsátiles del saco dural, protege las estructuras nerviosas y facilita el deslizamiento del saco dural sobre el periostio del canal vertebral durante los movimientos de flexo-extensión. No obstante, un desarrollo exagerado de la GE puede comprimir las estructuras que le rodean e influir en la ubicación final de catéteres y en la distribución de las soluciones inyectadas.

Esta es una revisión de las modificaciones que sufre la GE asociada a diferentes patologías: lipomatosis, linfoma epidural, quistes aracnoideos, hematoma epidural, meningiomas, angiolipomas, espondilolisis, escoliosis, estenosis espinal, liposarcomas; de las diferentes secuencias y protocolos de la resonancia magnética que permiten evidenciar su presencia y diferenciarla de sus tejidos vecinos; de su importancia en la cirugía de columna; y por último, de las implicaciones anestésicas que podría tener el desarrollo patológico de la GE para poder justificar diferentes situaciones no esperadas durante la realización de una anestesia epidural.

Palabras clave: Grasa epidural. Tejido graso. Adipocitos. Espacio epidural. Lipomatosis.


Índice

1. Introducción

2. Patologías asociadas a modificaciones de la grasa epidural

3. La grasa epidural y la cirugía

4. Técnica y protocolos de resonancia magnética en el estudio de la columna vertebral

5. Evaluación de la anatomía de la grasa epidural mediante resonancia magnética

6. Posibles implicaciones de la grasa epidural en la anestesia epidural

7. Conclusiones


Epidural fat in various diseases: contribution of magnetic resonance imaging and potential implications for neuro axial anesthesia

Summary

Epidural fat is a reservoir of lipophilic substances that cushions the pulsatile movements of the dural sac, protects nerve structures, and facilitates the movement of the dural sac over the periosteum of the spinal canal during flexion and extension. Excessive epidural fat can compress the underlying structures, however, and affect the placement of catheters and the distribution of injected solutions.

This review discusses changes in epidural fat related to various diseases and events: lipomatosis, epidural lymphoma, arachnoid cysts, epidural hematoma, meningiomas, angiolipomas, spondylolysis, scoliosis, spinal stenosis, and liposarcoma. Also discussed are the sequencing and protocols for magnetic resonance imaging that enable epidural fat to be observed and distinguished from neighboring structures. The relevance of epidural fat in spinal surgery is considered. Finally, we discuss the possible anesthetic implications of the abnormal deposition of epidural fat, to explain the unexpected complications that can arise during performance of epidural anesthesia.

Key words:Epidural fat. Fatty tissue. Adipocytes. Epidural space. Lipomatosis.

1. Introducción

La grasa epidural (GE) tiene una distribución discontinua y responde a un patrón determinado, con una topografía metamérica. Está localizada principalmente en la parte posterior del espacio epidural (EE) adherido por un pedículo vascular a la línea media del liga mento amarillo 1 donde adopta una forma triangular. La GE facilita el deslizamiento del saco dural sobre el periostio del canal vertebral durante los movimientos de flexo-extensión, sin embargo un desarrollo exagerado de la GE puede comprimir las estructuras que la rodean e influir en la ubicación final de catéteres y en la distribución de las soluciones inyectadas 2 . Diferentes patologías pueden modificar la GE, su contenido o su distribución, lo que podría justificar bloqueos epidurales con respuestas no esperadas. La GE puede aumentar en la lipomatosis, desaparecer en la estenosis de canal o presentar una hipertrofia local en el caso de la escoliosis.

Actualmente, las imágenes de resonancia magnética (RM) permiten visualizar la GE y sus alteraciones; y en ocaciones los cambios en la GE pueden contribuir al diagnóstico de la patología que la produce 3 . La GE en la RM presenta un aumento de la señal en las secuencias ponderadas en T 1 y una disminución de la señal en las secuencias ponderadas en T 2 , lo que permite un fácil análisis del contenido graso en una lesión. El objetivo de esta revisión es estudiar las modificaciones que sufre la GE asociada a diferentes patologías; las posibilidades actuales en el diagnóstico por imágenes, las técnicas y secuencias de RM en el estudio de la columna para evidenciar la GE y las estructuras anatómicas relacionadas, los aspectos quirúrgicos de la GE y por último, sus posibles implica ciones anestésicas. Los datos fueron obtenidos realizando una búsqueda en Medline entrecruzando las siguientes frases: “epidural fat ”, “epidural space ”, “adipose tissue” durante el período 1966-2005. Se han revisado los artículos relacionados con la grasa epidural en diferentes patologías y se ha completado la bibliografía con las referencias pertinentes obtenidas en dichos artículos. Estos datos fueron completados con las comunicaciones personales realizadas por el patólogo, el neurorradiólogo y los neurocirujanos obtenidas durante autopsias, cirugías y exploraciones obtenidas durante su labor asistencial.

2. Patologías asociadas a modificaciones de la grasa epidural

Lipomatosis

La lipomatosis epidural está caracterizada por un excesivo depósito de GE. Borre 4 estudió 2.528 pacientes y cuantificó el aumento normal y el aumento patológico de la GE para poder identificar por RM cuando ese aumento era patológico a nivel lumbo-sacro 5 . Este depósito excesivo de grasa puede depositarse alrededor del saco dural y causar compresión de la médula o de las raíces nerviosas con potenciales síntomas neurológicos 6,7 . Antiguamente se relacionó la lipomatosis epidural con el sexo masculino 8,9 . Los lipomas pueden ser una entidad aislada o estar asociados a otras patologías. Entre éstas, las malformaciones asociadas más frecuentes son defectos del cierre del tubo neural como la médula anclada, la escoliosis y las anomalías de la charnela en la zona de transición lumbosacra. Se han encontrado lipomas aislados con una edad media de 47,2 años, siendo su edad de comienzo en algunos casos a los 35 años; y lipomas asociados con defectos de la fusión del tubo neural con una edad media de 19 años, aunque éstos debutan a una edad más precoz, alrededor de los 12 años 5 . Los lipomas epidurales aislados pueden tener una localización cervical o dorsal, ser subaracnoideos, o intraextramedulares, mientras que los lipomas asociados a defectos del cierre del tubo neural son más frecuentes en una localización lumbosacra y con una extensión subaracnoidea o suba racnoideaepidural, donde la dehiscencia del saco dural permite comunicar a un lipoma intradural con un lipoma epidural; y por último, también puede tener una localización subaracnoideaepidural-subcutá nea 10,11 .

El origen de la lipomatosis epidural puede responder a un aumento excesivo de los esteroides plasmáticos o puede ser de causa desconocida (idiopático) 12,19 (Tabla 1). La lipomatosis epidural asintomática no es infrecuente en la enfermedad de Cushing hipófisis dependiente, y aún más común en síndromes de hormona adrenocorticotropa ectópica 17-20 . Se han descrito casos de lipomatosis epidural con radiculopatías después de recibir esteroides anabólicos 21 . Recientemente, se han publicado casos de lipomatosis epidural rela cionados con la inyección localizada de corticoides 22,23 . En el síndrome de Cushing, los depósitos grasos son más importantes en las regiones posterolaterales de las vértebras torácicas, en continuidad con la grasa de los forámenes. El aumento de la GE puede llegar a ocupar el 72% del diámetro anteroposterior del canal raquídeo (lo normal es un 27%). En la enfermedad de Cushing hay un aumento de la grasa en la zona subcutánea de


TABLA 1.- Origen de la lipomatosis epidural 12-19
– Idiopático
– Administración de esteroides exógenos
– Aumento esteroides endógenos (Síndrome de Cushing)
– Producción ectópica de glucocorticoides (Cushing paraneoplásico)


la cara, tronco, mediastino y dentro del EE. La histología de la grasa en la lipomatosis es absolutamente normal. El incremento de señales altas de GE en secuencias ponderadas T 1 es predominantemente posterior y posterolateral dentro del canal espinal, despla zando y comprimiendo la médula espinal hacia delante. Los casos más sintomáticos son por hipercortisolismo exógeno y puede ocurrir entre seis meses y 20 años después de iniciado el tratamiento. Todos los pacientes tienen síntomas de mielopatía o radiculopa tía 7 . También se pueden diagnosticar lipomas subarac- noideos. Éstos son una colección encapsulada de grasa localizada dentro del saco dural. Embriológicamente se producen por una separación prematura del ectodermo y se localizan en la región cérvicotorácica, pero pueden estar a lo largo de toda la médula espinal. En la RM se aprecia una imagen de señal alta localizada dentro del saco dural o de la médula espinal en las secuencias ponderadas en T 1 .

Linfoma epidural

El linfoma no-Hodgkin o sarcoma de células reticulares es una enfermedad del adulto que puede involucrar a la columna vertebral. Es más común después de los 20 años y en el sexo masculino. Las lesiones son muy vascularizadas. La infiltración linfomatosa de la GE es visible en las imágenes de la RM. En las imá genes ponderadas en T 1 se observa una infiltración de la médula ósea en los cuerpos vertebrales con una señal baja en focos o áreas difusas 24,25 , con extensión al espacio epidural. En las imágenes ponderadas en T 2 los hallazgos son inespecíficos con áreas de infiltrado tumoral que presentan un aumento de la intensidad de la señal. Daniel et al 6 comunicaron un linfoma epidural de 3,5 cm entre la segunda y cuarta vértebra torá cica. El desplazamiento de la médula y la falta completa de GE posterior ayudaron al diagnóstico 5 . La señal de la GE en la RM contribuye a evidenciar la actividad o inactividad de esta lesión.

Quistes arácnidos
Los quistes meníngeos espinales son divertículos congénitos del saco dural, de las láminas que forman los manguitos durales o quistes que se forman a partir de la lámina aracnoides (Tabla 2). Los quistes aracnoideos tipo I pueden mantener contacto con el saco dural a través de un orificio pequeño 26 , tienen localización torácica, en su mayoría son congénitos y es más común encontrarlos en adolescentes 27,28 . Cuando su ubicación es sacra son más frecuentes en pacientes adultos y están conectados al extremo del saco dural por un pedículo 29,30 . Los quistes de Tarlov son quistes


TABLA 2.- Clasificación de los quistes espinales 26-31
– Tipo I: Quistes meníngeos epidurales sin afectación de raíz nerviosa.
– Tipo Ia: Quiste meníngeo epidural – Tipo Ib: Meningocele sacro oculto

– Tipo II: Quiste meníngeo epidural con afectación de raíz nerviosa (quiste de Tarlov).

– Tipo III: Quistes meníngeos intradurales.


perineurales o divertículos de la raíz nerviosa 31 , son asintomáticos o pueden producir clínica por compresión de una raíz nerviosa o del saco dural.

En todos los quistes aracnoideos epidurales se observa una desaparición de la GE.

En el caso de los quistes aracnoideos intradurales la lesión puede ser una lesión torácica alta y la señal en la RM es similar al líquido cefalorraquídeo (LCR) en todas las secuencias 5 . La médula puede aparecer desplazada hacia un lateral y la GE posterior puede apa recer aplanada pero nunca dispersa. El adelgazamiento de la GE es un signo indirecto de una lesión intradural. Cuando se encuentran quistes aracnoideos epidurales, la GE próxima a la lesión desaparece y por debajo de la lesión vuelve a ser normal (signo del sombrero, relacionado con la GE que une los polos superior e inferior a la lesión 5 ).

Hematoma epidural

Los hematomas epidurales espinales son secunda rios a una lesión de los plexos venosos epidurales. Son más frecuentes en la quinta década de la vida y su causa más común es el traumatismo o los tratamientos anticoagulantes. La hemorragia se sitúa entre el periostio del canal vertebral y el saco dural. Normalmente, se extienden a varios niveles vertebrales con una localización predominante del EE posterior. La clínica de un hematoma epidural se inicia a las pocas horas de su origen. El crecimiento del hematoma desplaza y comprime a la médula, y su imagen se mezcla con la GE posterior. La información que aporta la RM ayuda al diagnóstico de la localización y a la cronología del hematoma epidural.

Meningioma

El meningioma es el segundo tumor en frecuencia del canal espinal extramedular. El tejido de origen de la mayoría de los meningiomas son las células arac- noideas que forman la lámina aracnoidea (Tabla 3). Es más frecuente en edad avanzada. Es raro en niños y adolescentes. Es más frecuente en adultos de sexo femenino (relación 4:1 mujer:hombre) 32 . Su localiza ción predominante es en la región torácica (80% de los casos), secundariamente en la región cervical y más raro en la región lumbar en una relación 80%-16%- 4%. La localización de este tumor es más habitual posterolateral que anterior, no obstante en la región cervical puede tener una localización anterior 32 .


TABLA 3.- Origen de los meningiomas, según su histología

– Meningoteliales
– Fibroblásticos
– Psammomatosos
– Angiomatosos.


Según su localización, rechaza y aplana la médula espinal. La GE que se enfrenta con la lesión se presenta adelgazada y asimétrica, siendo testigo del proceso subaracnoideo crónico. En algunas ocasiones, la tomografía computarizada (TC) puede mostrar una calcificación en la periferia del tumor 5 . Hay meningiomas extramedulares que en la RM se diferecian sólo ligeramente de la médula espinal. Las imágenes sagitales y axiales ponderadas en T 1 muestran pequeñas masas de tejido blando dentro del canal espinal que son isointesas respecto a la médula espinal. Las imá genes ponderadas en T 2 muestran al tumor con señal baja respecto al LCR e isointenso respecto a la médula espinal. Tras la administración i.v. de gadolinio, el tumor capta dicho contraste de forma intensa.

Angiolipoma

Los angiolipomas espinales son tumores benignos, poco frecuentes, que contienen elementos vasculares y adipocitos maduros. Más del 90% de los angiolipomas espinales están localizados en el EE 33 .

Son tumores benignos que representan entre el 0,1 y 0,5% de todos los tumores de columna de los adultos. Se han descrito alrededor de 95 casos, siendo extremadamente poco frecuentes en los niños 34 .

El primer angiolipoma espinal fue descrito por Liebscher en 1901 35 y fueron Ehni y Love (1945) quienes establecieron que se trataba de un tumor benigno de tejido adiposo con vasos sanguíneos anormales 36 . Estos tumores han recibido diferentes nombres: angiolipomas, angiomiolipoma, hemangiolipoma, lipoma vascular, fibromiolipoma 37 . Su origen es desconocido, dentro de los angiolipomas se han encontrado células adiposas con capacidad secretora, no encontra da normalmente entre las células maduras del tejido graso 38 . Se postula que puede tener su origen en células mesenquimatosas primitivas pluripotenciales 36 . Al corte, estos tumores son amarillentos, con zonas hemorrágicas, de aspecto firme pero esponjoso. Microscópicamente están compuestos por tejido adiposo maduro y abundantes vasos de diámetro variable.

Se pueden encontrar vasos como capilares y otros como sinusoides, algunos vasos de paredes delgadas y otros de paredes gruesas con proliferación de la lámina muscular lisa 36 , siempre de mayor tamaño que las células adiposas. No se encuentran atipias celulares o alteraciones morfológicas de los vasos. No obstante, la histología de los angiolipomas epidurales es diferente de la encontrada en los angiolipomas subcutáneos 39 . Algunos angiolipomas están asociados a espina bífida y se pueden clasificar en “infiltrantes” y en “no infiltrantes” 38 . Los angiolipomas epidurales infiltrantes son muy raros. Son tumores benignos con la histología propia de los angiolipomas pero que tiende a invadir los tejidos blandos que le rodean y puede ser confundido con un tumor agresivo 40 .

Estos tumores se localizan generalmente en la zona medio-torácica 41 , aunque pueden encontrarse en la región lumbosacra, y en algunos casos con erosión del sacro 42 .

Su localización más frecuente es en el EE posterior, con una clínica de compresión progresiva de la médula espinal 43 , aunque en algunos casos se presentó una paraplejia aguda 41 . En ocasiones no presenta alteraciones neurológicas, sólo un dolor lumbociático 44 . Se han descrito casos de localización dentro el EE anterior con manifestaciones de dolor lumbociático pero sin signos de déficit neurológico, siendo el pronóstico favorable en la mayoría de los pacientes después de la cirugía, con recuperación de los síntomas 45-47 . El trata miento es la laminectomía con resección del tumor. En el diagnóstico por imágenes, estos tumores son hiperintensos en las imágenes de RM potenciadas en T 1 y T 2 , con áreas hipointensas dispersas en T 139 . Las secuencias de supresión de grasa ayudan al reconocimiento de estas lesiones 44 .

Espondilolisis

La espondilolisis es la degeneración o desarrollo deficiente de las pars interarticularis de una vértebra. Esto favorece el desplazamiento de una vértebra sobre otra, denominado espondilolistesis (Tabla 4).

En la espondilolisis, la GE observada por RM entre la duramadre y las apófisis vertebrales puede ser un signo de ayuda en el diagnóstico de esta patología 48 . Esta conclusión fue comunicada por Sherif 48 después de encontrar GE en 67 de los 85 pacientes estudiados con RM (78,8%) y también en tres pacientes sin frac- tura interarticular (3,2%).

Escoliosis

En las cifoescoliosis sin luxación, el canal y su contenido pueden estar desplazados lateralmente, hacia la concavidad (cifoescoliosis congénitas), la médula se acerca a la curva, o hacia la convexidad (neurofibromatosis). Existe un adelgazamiento de los cuerpos vertebrales que permite un hundimiento en la cifoescoliosis, empujando hacia el exterior a una duramadre ectásica. La GE en el paciente con cifoescoliosis muestra una distribución particular. Existe una constante, la GE predomina en la porción cóncava de la curvatura, y la médula espinal contacta con la cuerda del arco 5 . La GE es asimétrica en estos enfermos, y esto puede ser utilizado como una señal indirecta en su diagnóstico y evolución. La RM puede permitir observar un aumento del espesor de la GE dentro del canal raquídeo y en la zona de la escoliosis, según avanza la evolución de la escoliosis 5 . Esta grasa de compensa ción, en algunos casos, se puede confundir con un lipoma.


TABLA 4.- Origen de las espondilolistesis

– Displásica: Anormalidad congénita entre S 1 y L 5 con deslizamiento hacia delante.

– Ístmica: Lesión de la pars interarticularis.

– Degenerativa: Secundaria a artropatía degenerativa.

– Traumática: Secundaria a fracturas en áreas del gancho óseo. – Patológica: Enfermedad de Paget.


Raquiestenosis

La raquiestenosis o estenosis de canal se produce por una disminución del calibre del canal espinal, en las apófisis laterales o en el foramen neural con aparición de dolor crónico o inestabilidad funcional. Ocurre frecuentemente en la zona lumbar o cervical (Tabla 5). La estenosis de canal es una enfermedad de la sexta o séptima décadas de la vida y constituye el 3% de todas


TABLA 5.- Origen de estenosis de canal

– Congénito
– Idiopático
– Condrodisplasias
– Mucopolisacaridosis. Enfermedad de Morquio
– Klippel-Feil
– Síndrome de Down
– Impresión basilar congénita

– Adquirido
– Degenerativas
– Espondilolistesis – Postquirúrgica – Postraumática
– Enfermedad de Paget – Acromegalia – Fluorosis
– Osificación del ligamento longitudinal posterior
– Osificación del ligamento amarillo


las causas de dolor en los miembros inferiores. La estenosis de canal puede ser de causa ósea o de tejidos blandos. La acumulación de GE (lipomatosis epidural) puede causar compresión medular o de las raíces nerviosas con potenciales síntomas neurológicos 49 . En los pacientes con estenosis de canal adquirida secundaria a una artrosis facetaria, la compresión posterior del saco dural por la GE puede ser un componente importante en la patogénesis de la compresión de saco dural. En los pacientes con estenosis secundaria a una patología de columna anterior o en pacientes con facetas muy desarrolladas, la GE no produciría esa compresión 50 . En las estenosis de canal de causa ósea, el hallazgo de una disminución de la GE durante la cirugía, es un indicador del inicio de la zona de estenosis para el cirujano 51 (Figura 1). Cuando se estudió la rela ción entre la presión epidural lumbar y la postura lumbar en pacientes con estenosis de canal, la presión epidural local en la zona de la estenosis fue baja en posición sentada y acostada pero alta en posición de pie. La presión aumentaba con la extensión y disminuía con la flexión 52 .

Liposarcoma

Los liposarcomas son neoplasias malignas de los adultos que se encuentran especialmente en los tejidos retroperitoneales y el muslo, por lo general en planos intermusculares o periarticulares profundos. También se han encontrado en el retroperitoneo, el pulmón, el corazón y la órbita. Los liposarcomas epidurales tienen una frecuencia excepcional. Turanli 43 publicó un liposarcoma mixoide en el EE lumbar de una mujer, que probablemente tuvo su origen en la GE, aunque ésta es una localización inusual. Ogose 54 presentó dos casos de metástasis en el EE de liposarcoma mixoide. Ambos pacientes se quejaban de dolor en la región posterior, pero la radiografía simple no reveló ninguna anormalidad. La RM permitió diagnosticar la metásta sis dentro del EE, sin afectación de la vértebra. Los liposarcomas en la RM pesentan una señal de alta intensidad en imágenes ponderadas en T 1 con una pequeña reducción de la morfología en imágenes ponderadas en T 2 .

Estenosis de canal. Se observa disminución de la grasa epiduralen la zona de la estenosis.

Fig. 1. Estenosis de canal. Se observa disminución de la grasa epiduralen la zona de la estenosis.

3. La grasa epidural y la cirugía

Desde un punto de vista quirúrgico, Dandy en 1926 realizó disecciones en cadáveres y describió los elementos del EE, y en especial la GE 55 . Observó como la GE prestaba un almohadillado a los elementos neura les y cómo su desaparición coincidía con los límites de la extensión de los tumores intradurales.

Estas observaciones siguen siendo válidas en el momento actual. En los cuadros de severas estenosis de canal de causa degenerativa se aprecia una pérdida de la GE en la zona de estenosis que se acompaña de un adelgazamiento del espesor de la duramadre. Cuando se realiza la laminectomía, se puede comprobar que hay GE a partir de los límites superior e inferior de la zona de estenosis.

En los tumores intradurales benignos, donde la compresión se ha ido produciendo de forma lenta y progresiva, hay ausencia de GE en la zona del tumor, y presencia de GE por encima y por debajo de la zona de compresión. El neurocirujano considera la GE como un elemento protector de la propia duramadre y de las raíces nerviosas. En una hernia discal lumbar, su evolución crónica puede llevar a la pérdida de GE, aunque esta situación no es lo habitual. De hecho, durante la intervención quirúrgica para extirpar una hernia discal, la GE debe conservarse y no debe ser retirada para tener una mejor exposición quirúrgica. La GE facilita y lubrifica los movimientos de los elementos neurales contra el hueso espinal y protege las manipulaciones sobre la raíz nerviosa. La fibrosis epidural es la causa común de dolor después de la cirugía de la columna. Se ha postulado que esta fibrosis podría originarse por sustancias liberadas a partir del núcleo del disco intervertebral 56 , a partir de una reacción iniciada en la superficie de la musculatura paravertebral 57 ; o como una reacción inflamatoria al hematoma residual localizado en la región quirúrgica 58 . Cuando esto ocurre, se producen fibras de colágeno orientadas en diferentes direcciones que rodean y fijan las raíces nerviosas. La conservación de la GE y la preservación de la vascularización del EE podría prevenir la forma ción de fibrosis epidural y de otras complicaciones postquirúrgicas. El uso de técnicas de microcirugía hace más fácil poder conservar la GE 59 . Tan beneficioso se considera el efecto de la GE sobre las raíces nerviosas que existe la tendencia a colocar injertos de gra sa sobre el saco dural o las raíces nerviosas. Estos injertos podrían ser de la propia GE, si ésta existe, o de grasa subcutánea 60 si la duramadre expuesta es extensa. No obstante, se han descrito complicaciones, con cuadros de compresión medular por estos injertos 61 . En nuestra práctica, cuando realizamos una hemilaminectomía, nosotros recolocamos la GE que se retrae sobre la raíz nerviosa con la intención de proteger a la raíz y disminuir la fibrosis postquirúrgica. En las laminectomías, donde la exposición de la durama dre es amplia y la GE generalmente está ausente por la propia patología del paciente, colocamos un injerto de grasa subcutánea, no habiendo tenido complicaciones en ambos casos.

4. Técnica y protocolos de RM en el estudio de la columna vertebral

La RM es el método de diagnóstico por imagen de elección en la mayoría de las enfermedades que afec- tan a la columna espinal, dada su alta capacidad de contraste, la posibilidad de realizar un estudio multiplanar y la ausencia de radiación ionizante. Mediante la combinación de distintos planos de corte y secuencias de pulso se puede obtener una información precisa de la alineación, morfología y señal de los cuerpos vertebrales, las características del disco intervertebral, las articulaciones intervertebrales, la médula espinal, los nervios raquídeos y el saco dural.

La RM emplea un campo magnético que oscila entre 0,1 y 3 Teslas (1 Tesla equivale a 10.000 Gauss). Cuando se introduce al paciente en el campo del imán, sus protones se alinean con respecto a ese campo; a continuación se envían pulsos de radiofrecuencia que perturban la alineación de los protones y alteran la magnetización. Al cesar el pulso de radiofrecuencia, aparece una relajación longitudinal del vector magnético o T 1 y una relajación transversal o T 2 , que son procesos diferentes e independientes. Ante esos cambios, las moléculas del cuerpo se comportan de forma distinta en función de su composición.

Habitualmente, el estudio convencional de RM de la columna incluye secuencias eco del espín potenciadas en T 1 y T 2 en el plano sagital, secuencias eco de gra diente potenciada en T 2 y eco del espín potenciada en T 1 en el plano axial para el estudio de la columna cervical y dorsolumbar respectivamente, si bien, y en función de la patología objeto de estudio, existen algunas variaciones que incluyen fundamentalmente la adición de una secuencia axial eco del espín potenciada en T 2 en la columna dorsolumbar.

Las secuencias turbo eco del espín potenciadas en T 1 , tiempo de repetición (TR) y tiempo de eco (TE) cortos, proporcionan una valiosa información anatómica: la cortical ósea y los ligamentos son muy hipointensos; los discos y el LCR son hipointensos; la grasa epidural es hiperintensa; el cuerpo vertebral, debido a la presencia de médula ósea, es relativamente hiperintenso; y la médula espinal y las raíces son relativa mente hipointensas.

Las secuencias turbo eco del espín potenciadas en T 2 (TR y TE largos) son esenciales para valorar los hallazgos patológicos; la cortical ósea y los ligamentos permanecen muy hipointensos; los discos varían su señal en función de su grado de hidratación, en general, mayor y por lo tanto más hiperintensos en el área del núcleo pulposo; el LCR es hiperintenso; la grasa epidural es relativamente hiperintensa; el cuerpo vertebral muestra una señal intermedia; y la médula espinal y los ligamentos son relativamente hipointensos. La combinación de estos hallazgos permite la identificación de la mayoría de los hallazgos anatómicos y patológicos de la columna, si bien puede ampliarse la información con otras secuencias.

Las secuencias de inversión de la recuperación aumentan el contraste de la secuencia eco del espín. Esto se consigue transmitiendo un pulso de 180º previo a la secuencia eco del espín. Este pulso de excita ción de 180º invierte la magnetización longitudinal y altera el contraste en T 1 pero no en T 2 . Las secuencias de los módulos de inversión de recuperación son usa das para suprimir las señales de ciertos tejidos. Para suprimir la señal de grasa en equipos de RM de alto campo (1,0-1,5 Tesla) el tiempo T 1 es aproximada mente de 150 milisegundos, mientras que para suprimir la señal de agua libre (LCR) el tiempo T 1 es de 2.300 milisegundos. Esto permitió definir dos secuencias con inversión de recuperación. La secuencia STIR (Short TI inversion-recovery), una secuencia de inversión de la recuperación con un tiempo de 150 milisegundos para la supresión de la grasa y otra secuencia denominada FLAIR (Fluid attenuated inversion recovery), con un tiempo de T1 de 2.300 milisegundos que permite suprimir la señal del LCR 62 .

También son útiles y complementarios para el estudio de la médula espinal los estudios de mielo-RM y de angio-RM 63 .

5. Evaluación de la anatomía de la grasa epidural mediante RM

La GE es hiperintensa en las secuencias de RM potenciadas en T 1 y T 2 e hipointensa en STIR. Puede ser valorada en los estudios de rutina con cortes sagitales y axiales. Puede encontrarse anterior, anterolateral y posterior al saco dural y anteromedial al ligamento amarillo. No es frecuente encontrar grasa en el EE anterior. En los cortes axiales a la altura de la vértebra T 5-6 el conducto raquídeo es redondo y la GE posterior se continúa con la GE de los agujeros de conjunción con una morfología de arco regular. En la vértebra T 7 el grosor normal de la GE es de 3-6 mm (media 4,6 mm) en las imágenes sagitales de RM 7 . A la altura de la vértebra T 10-11 el conducto raquídeo es triangular, y es esa la forma que adopta la GE. En las vértebras L 5 -S 1 , la GE anterior al saco dural es abundante en compara ción con la existente en planos superiores, y puede identificarse con facilidad mediante RM como una lámina de espesor variable en el plano sagital. La GE posterior, situada anteromedial al ligamento amarillo es fácilmente distinguible de éste debido a su señal: en las secuencias potenciadas en T 1 , la GE es hiperintensa y el ligamento amarillo presenta una señal intermedia; se postula que el ligamento amarillo debe esta señal característica a su alto contenido en elastina (80%) y a la relativamente baja cantidad de colágeno tipo I (20%), a diferencia del resto de los ligamentos de esta región anatómica, con muy alto contenido en colágeno tipo I y poca elastina, que les confiere seña les muy hipointensas en esas mismas secuencias. La lipomatosis epidural es un depósito excesivo de grasa no encapsulada en el EE; dicho depósito se loca liza en el segmento torácico en el 60% de los casos, en el lumbar en el 40% y no se ha documentado en el segmento cervical 18 .

En los pacientes con lipomatosis epidural, en oca siones, el saco dural muestra una geometría poligonal o en estrella 64 . Este hecho se debe a la ubicación de los ligamentos meningovertebrales dentro del EE anterior y posterior. Los ligamentos meningovertebrales forman septos irregulares e incompletos que pueden tabicar el EE. La forma y el tamaño de los ligamentos meningovertebrales puede explicar la imagen poligonal o en estrella que adquiere el saco dural en el plano axial, y ondulado en el sagital. En ese sentido, Kuhn et al. 65 han descrito el signo de la “Y” invertida como un signo de compresión del saco dural lumbar observado en pacientes con cuadros sintomáticos de lipomatosis epidural. La morfología del saco dural a lo largo de la columna en los casos de lipomatosis epidural muestra una variación craneocaudal: en los segmentos más superiores es poligonal y tiende progresivamente a dicha morfología triangular o de “Y” invertida en la región más caudal. Se postula que el origen de esta variación es multifactorial: el origen anterolateral de las raíces y más posterior del filum terminale, así como la situación del ligamento meningovertebral medial 60 . Los ligamentos meningovertebrales no son visibles en los individuos sanos mediante las actuales técnicas estándar de RM, pero en los pacientes con lipomatosis, su presencia queda revelada de forma indirecta por la morfología que adopta el saco dural por el efecto de masa que provoca la presencia anormal de grasa.

De acuerdo con Quint et al. 6 la lipomatosis epidural debe considerarse como causa de mielopatía cuando: a) existe un bloqueo posterior completo en la mielografía; b) las imágenes de TC o RM muestran única mente grasa contigua a un saco dural desplazado ventralmente; c) existe una historia clínica de uso prolongado de esteroides; d) existen síntomas mielopáticos o radiculares referidos al nivel de la anomalía, o e) no existen otras lesiones estructurales que puedan explicar los síntomas y los hallazgos de imagen. Los estudios de imagen cada día aportan más datos sobre los procesos patológicos que atendemos de forma cotidiana. Sin embargo, para la realización de una anestesia epidural o subaracnoidea, apenas contamos con estudios de imagen que nos aporten datos sobre las características individuales de nuestro paciente y que nos faciliten la realización de la técnica. Posiblemente en un futuro no se conciba realizar una punción epidural sin disponer de una radiografía de columna en posición erecta y otra en posición de flexión. Esto podría facilitar la identificación de rotaciones de la columna, de aplastamientos vertebrales y de la dimensión de los forámenes interlaminares, y de esta forma elegir la ventana más adecuada para realizar la punción. En un futuro, la RM podría convertirse en un requisito mínimo que exijan los anestesiólogos, para conocer con detalle la anatomía de las partes blandas de la columna, diagnosticar posibles hernias de disco, compresión e inflamación de algún manguito dural, distribución normal o anormal de la GE, quistes arac- noideos, tumores, estenosis de canal, dilataciones del saco dural, etc. (Figuras 2, 3, 4 y 5).

6. Posibles implicaciones de la grasa epidural en la anestesia epidural

Un aumento patológico de la GE podría influir en la distribución de la solución inyectada y alterar un bloqueo epidural. Lang et al. 66 describieron un caso de fallo repetido de la analgesia epidural en un paciente con lipomatosis. La RM reveló una GE posterior aumentada en la columna torácica desde C 5-7 y entre T 3-9 .

Fig. 2. Imagen de RM 1,5 T axial potenciada en T 1 a la altura de T 12 en la que puede apreciarse la grasa epidural lateral (*) y la grasa epidural posterior (**).

Fig. 2. Imagen de RM 1,5 T axial potenciada en T 1 a la altura de T 12 en la que puede apreciarse la grasa epidural lateral (*) y la grasa epidural posterior (**).

Los resultados de este trabajo demuestran que la GE posterior puede tener influencia en la intensidad del bloqueo motor y duración del bloqueo sensitivo después de una anestesia 67 .

Repetidos fallos en analgesias epidurales 66 pueden relacionarse con lipomatosis epidural no diagnostica das. El exceso de grasa generalmente ocurre en el EE posterior, con compresión del saco dural y raíces nerviosas y a veces distorsiones de rotación de la médula. En esta situación la distribución de anestésicos locales (AL) podría alterarse presentando una distribución asimétrica y restringir el bloqueo de forma metamérica. Ante estos fallos es recomendable hacer una RM y descartar una posible lipomatosis.

Fig. 3. Imagen de RM 1,5 T sagital potenciada en T 1 de la columna dorsal que muestra la grasa epidural posterior (*).

Fig. 3. Imagen de RM 1,5 T sagital potenciada en T 1 de la columna dorsal que muestra la grasa epidural posterior (*).

Lee 68 estudió en animales la influencia que puede tener la GE en la distribución de una solución anestésica.

Las características de la GE podrían influir en la detección del EE, la facilidad o dificultad de introducir catéteres epidurales y en la compresión del saco dural con la consecuente disminución de LCR en cada nivel vertebral, modificando la concentración final de AL en contacto con la médula y las raíces nerviosas después de inyectar una determinada dosis subaracnoidea 68 .

Fig. 4. Imagen de RM 1,5 T axial potenciada en T 1 del espacio L 5 -S 1 en la que puede apreciarse la prolongación de la grasa epidural lateral y posterior en el agujero de conjunción, rodeando el trayecto radicular y el ganglio raquídeo (*).

Fig. 4. Imagen de RM 1,5 T axial potenciada en T 1 del espacio L 5 -S 1 en la que puede apreciarse la prolongación de la grasa epidural lateral y posterior en el agujero de conjunción, rodeando el trayecto radicular y el ganglio raquídeo (*).

Fig. 5. Imagen de RM 1,5 T sagital potenciada en T 1 de la transición lumbosacra, en la que pueden identificarse la grasa epidural anterior (*) más abundante a la altura del sacro, y la grasa epidural posterior (**) más abundante a la altura de L 3 -L 5 .

Fig. 5. Imagen de RM 1,5 T sagital potenciada en T 1 de la transición lumbosacra, en la que pueden identificarse la grasa epidural anterior (*) más abundante a la altura del sacro, y la grasa epidural posterior (**) más abundante a la altura de L 3 -L 5 .

En la estenosis de canal y en la escoliosis se podrían plantear diferentes hipótesis:

La disminución del espesor del saco dural junto a la ausencia de GE en la zona de estenosis podrían alteran las propiedades de la duramadre y sus propiedades viscoelásticas.

El cierre de una lesión dural en la zona de estenosis producida por una aguja espinal o de forma accidental por una aguja de Tuohy podría tener un comporta miento diferente.

En la estenosis de canal, la respuesta a una dosis de AL administrado por vía subaracnoidea podría ser mayor a la esperada porque la estenosis reduciría el volumen de LCR en el cual el AL se diluye.

En la escoliosis, la deformidad de la columna con un aumento exagerado de sus curvaturas y rotación produce una alteración de la morfología del EE y una distribución asimétrica de la GE. Según la respuesta clínica que nosotros hemos tenido en varias pacientes con escoliosis a quienes les administramos analgesia epidural durante el parto, nosotros deducimos que dependiendo del grado de escoliosis, la libre circula ción, distribución de una solución inyectada y coloca ción de catéteres puede estar alterada dando lugar a bloqueos incompletos o parcheados.

Todas estas hipótesis sería necesario verificarlas en futuros trabajos.

7. Conclusiones

En resumen, diferentes patologías pueden estar asociadas a modificaciones de la GE. La RM es un método diagnóstico adecuado para evaluar la cantidad y distribución de la GE en diferentes patologías en las cuales la GE puede estar aumentada, disminuida o ausente. La GE puede justificar diferentes situaciones no esperadas durante la realización de una anestesia epidural. La ausencia de GE en la estenosis de canal y su disminución en áreas postquirúrgicas podría justificar la irritación de raíces nerviosas y el origen del dolor crónico. La realización de una RM puede ayudarnos a identificar patologías asintomáticas de columna, y no diagnosticadas previamente, donde el EE puede estar modificado o la GE alterada en su cantidad o distribución.

BIBLIOGRAFÍA

1. Reina MA, Pulido P, Castedo J, Villanueva MC, López A, De Sola R. Características y distribución de la grasa epidural normal. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2006;53(6):363-72.

2. Hogan Q. Reexamination of anatomy in regional anesthesia. En: Brown DL, editor. Regional anesthesia and analgesia. Philadelphia: WB Saunders Co; 1996. pp. 50-83.

3. Daniel M, Doyon D, Bekkali F, Delvalle A, Francke JP. MRI of normal spinal epidural fat. J Radiol. 1992;73(12):695-8.

4. Borre DG, Borre GE, Aude F, Palmieri GN. Lumbosacral epidurallipomatosis: MRI grading. Eur Radiol. 2003;13(7):1709-21.

5. Daniel M, Doyon D, Bekkali F, Delvalle A, Francke JP, Husson B, et al. MRI of the spinal epidural fat in pathology. J Radiol. 1992;73(11):595-603.

6. Quint DJ, Boulos RS, Sanders WP, Mehta BA, Patel SC, Tiel RL. Epidural lipomatosis. Radiology. 1988;169(2):485-90.

7. Kumar K, Nath RK, Nair CP, Tchang SP. Symptomatic epidural lipomatosis secondary to obesity. Case Report. J Neurosurg. 1996;85(2): 348-50.

8. Pouchot J, Si-Hassen C, Damade R, Bayeux MC, Mathieu A, Vinceneux P. Cauda equina compression by epidural lipomatosis in obesity. Effectiveness of weight reduction. J Rheumatol. 1995;22(9):1771-5. 9. Robertson SC, Traynelis VC, Follett KA, Menezes AH. Idiopathic spinal epidural lipomatosis. Neurosurgery. 1997;41(1):68-74.

10. Djavidi N, Ravaud E, Doyon D, Rapoport NF, Derome PJ. Lipome intradural cervical Aut., à propos d ’une observation. J Radiol. 1990;71(2):113-8.

11. Wood BP, Harwood-Nash D, Berger P, Goske M. Intradural spinal lipoma of the cervical cord. AJR Am J Roentgenol. 1985;145(1):174-6.

12. Lee M, Lekias J, Gubbay SS, Hurst PE. Spinal cord compression by extradural fat after renal transplantation. Med J Aust. 1975;1(7):201-3. 13. Gero BT, Chynn KY. Symptomatic spinal epidural lipomatosis without exogenous steroid intake. Report of a cause with magnetic resonance imaging. Neuroradiology. 1989;31(2):190-2.

14. Sivakumar K, Sheinart K, Lidov M, Cohen B. Symptomatic spinal epidural lipomatosis in a patient with Cushing’s disease. Neurology. 1995;45(12):2281-3.

15. Haddad SF, Hitchon PW, Godersky JC. Idiophatic and glucocorticoid- induced spinal epidural lipomatosis. J Neurosurg. 1991;74(1):38-42. 16. Roy-Camille R, Mazel C, Husson J, Saillant G. Symptomatic spinal epidural lipomatosis induced by long-term steroid treatment. Spine. 1991;16(12):1365-71.

17. Koch C, Doppman J, Watson J, Patronas N, Neiman L. Spinal epidural lipomatosis in a patient with the ectopic corticotropin syndrome. N Engl J Med. 1999;341(18):1399-400.

18. Fessler R, Johnson D, Brown F, Erickson R, Reid S, Kranzler L. Epidural lipomatosis in steroid-treated patients. Spine. 1992;17(2):183-8. 19. Levy-Weil FE, Feldman JL. Epidural lipomatosis. Presse Med. 2000;29(9):469-75.

20. Lipson SJ, Naheedy MH, Kaplan MM, Bienfang DC. Spinal stenosis caused by epidural lipomatosis in Cushing’s syndrome. N Engl J Med. 1980;302(1):36.

21. Fiirgaard B, Madsen FH. Spinal epidural lipomatosis. Case report and review of the literature. Scand J Med Sci Sports. 1997;7(6):354-7.

22. Sandberg D, Lavyne M. Symptomatic spinal epidural lipomatosis after local epidural corticosteroid injections: case report. Neurosurgery. 1999;45(1):162-5.

23. McCullen GM, Spurling GR, Webster JS. Epidural lipomatosis complicating lumbar steroid injections. J Spinal Disord. 1999;12(6):526-9.
24. Olsson DO, Shields AF, Scheurick CJ, Porter BA, Moss AA. Magnetic resonance imaging of the bone marrow in patients with leukemia, aplastic anemia and lymphoma. Invest Radiology. 1986;21(7):540-6.
25. Weaver GR, Sandler MP. Increased sensitivity of magnetic resonance imaging compared to radionuclide bone scintigraphy in the detection of lymphoma of the spine. Clin Nucl Med. 1987;12(4):333-4.

26. Nabors MW, Pait TG, Byrd EB, Karim NO, Davis DO, Kobrne AI. Update assessment and current classification of spinal meningeal cysts. J Neurosurg. 1988;68(3):366-77.

27. Cloward RB. Congenital spinal extradural cysts: case report with review of literature. Ann Surg. 1968;168(5):851-64.

28. Wilkins RH, Odon GL. Spinal extradural cysts. In Vinken PJ, Bruyng GW ed. Handbook of clinical neurology, tumors of the spine and spinal cord, New York, Elseviers-North Holland. 1976;20:137-75.

29. Wilkins RH. Intraspinal cysts. In Wilkins RH, Rengacharry SS ed. Neurosurgery. New York, Mc Graw-Hill. 1985; 2061-2070.

30. Lamas E, Lobato RD, Amor T. Occult intrasacral meningocele. SurgNeurol. 1977;8(3):181-4.

31. Tarlov IM. Spinal perineurial and meningeal cysts. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1970;33(6):833-43.

32. Uhlenbrock D. Tumors of the spinal canal. En: Uhlenbrock D, editor. MR Imaging of the spine and spinal cord. Stuttgart: Thieme Verlag; 2004. pp. 299-355.

33. Weill A, del Carpio-O’Donovan R, Tampieri D, Melanson D, Ethier R. Spinal angiolipomas: CT and MR aspects. J Comput Assist Tomogr. 1991;15(1):83-5.

34. Gelabert-González M, Agulleiro-Díaz J, Reyes-Santias RM. Spinal extradural angiolipoma, with a literature review. Childs Nerv Syst. 2002;18(12):725-8.

35. Liebscher C. Angiolipom des Wirbelkauals mit Kompression des Rüchenmarks. Pag Med Wochenschr. 1901;26(3):189-91.

36. Ehni G, Love LG. Intraspinal lipomas: report of cases, review of the literature, clinical and pathological study. Arch Neurol Psychiatry. 1945:53(1):1-28.

37. Preul MC, Leblanc R, Tampieri D, Robitaille Y, Pokrupa R. Spinal angiolipomas. Report of three cases. J Neurosurg 1993;78 (2):280- 6.

38. Bardosi A, Schaale TH, Friede RL, Roismann U. Extradural spinal Angiolipoma with secretory activity. An ultrastructural, clinicopathological study. Virchows Arch A Pathol Anat Histopathol. 1985;406(2): 253-9.

39. Hattori H. Epidural angiolipoma is histologically distinct from its cuta neous counterpart in the calibre and density of its vascular component; a case report with review of the literature. J Clin Pathol. 2005;58(8): 882-3.

40. Leu NH, Chen CY, Lu CY, Wu CS, Chen DC, Guo TH. MR imaging of an infiltrating spinal epidural angiolipoma. AJNR Am J Neurora diol. 2003;24(5):1008-11.

41. Amlashi SF, Morandi X, Chabert E, Riffaud L, Haegelen C, Rolland Y. Spinal epidural angiolipoma. J Neuroradiol. 2001;28(4):253-6.

42. do Souto AA, Domingues FS, Chimelli L, Lemos AM. Lumbosacral angiolipoma: case report. Arq Neuropsiquiatr. 2003;61(2A):269-73. 43. Akhaddar A, Gazzaz M, Derraz S, Rifi L, Amarti A, Aghzadi A, et al. Spinal epidural angiolipomas: a rare cause of spinal cord compression. A report of 8 cases and review of the literature. Neurochirurgie. 2000;46(6):523-33.

44. Rocchi G, Caroli E, Frati A, Cimatti M, Savlati M. Lumbar spinal angiolipomas: report of two cases and review of the literature. Spinal Cord. 2004;42(5):313-6.

45. Bouramas D, Korres DS, Roussos L, Mantzilas T, Anagnostopoulos D.Spinal extradural angiolipoma. J Spinal Disord. 1995;8(4):324-7.

46. Matsushima K, Shinohara Y, Yamamoto M, Tanigaki T, Ikeda A, Satoh O. Spinal extradural angiolipoma: MR and CT diagnosis. J Comput Assist Tomogr. 1987;11(6):1104-6.

47. Weill A, Del Carpio-O, Donovan R, Tampieri D, Melanson D, Ethier R. Spinal angiolipomas: CT and MR aspects. J Comput Assist Tomogr. 1991;15(1):83-5.

48. Sherif H, Mahfouz AE. Epidural fat interposition between dura mater and spinous process: a new sign for the diagnosis of spondylolysis on MR imaging of the lumbar spine. Eur Radiol. 2004;14(6):970-3.

49. Prasartritha T, Suntisathaporn N, Vathana P, Sriphojanart C. The size of the vertebral canal and the significance of epidural fat in lumbar spinal stenosis. J Med Assoc Thai. 1997;80(4):247-56.

50. Herzog RJ, Kaiser JA, Saal JA, Saal JS. The importance of posterior epidural fat pad in lumbar central canal stenosis. Spine. 1991;16(6 Suppl):S227-33.

51. Dorwart RH, Vogler JB, Helms CA. CT of the lumbar spine: spinal stenosis. Radiol Clin North Am 1983;21(2):301-25.

52. Takahashi K, Miyazaki T, Takino T, Matsui T, Tomita K. Epidural pressure measurements. Relationship between epidural pressure and posture in patients with lumbar spinal stenosis. Spine. 1995;20(6):650-3.

53. Turanli S, Ozer H, Ozyurekoglu T, Cakiroglu E. Liposarcoma in the epidural space. Spine. 2000;25(13):1733-5.

54. Ogose A, Hotta T, Inoue Y, Sakata S, Takano R, Yamamura S. Myxoid liposarcoma metastatic to the thoracic epidural space without bone involvement: report of two cases. Jpn J Clin Oncol. 2001;31(9):447-9. 55. Dandy WE. Abscesses and inflammatory tumors in the spinal epidural space (so-called pachymeningitis externa). En: Thomas CC, ed. Selec- ted Writings of Walter E. Dandy. Illinois: Springfiel; 1957. p.246-259. 56. Key JA, Ford LT. Experimental intervertebral-disc lesions. J Bone Joint Surg Am. 1948;30(4):621–30.

57. LaRocca H, Macnab I. The laminectomy membrane. J Bone Joint SurgBr. 1974;56(3)545–50.

58. Alkalay RN, Kim D, Urry DW, Xu J, Parker TM, Glazer PA. Prevention of postlaminectomy epidural fibrosis using bioelastic materials. Spine. 2003;28(15):1659-65.

59. Williams RW. Microlumbar discectomy: a conservative surgical approach to the virgin herniated lumbar disc. Spine. 1978;3(2):175-82.

50. Gambardella G, Gervasio O, Zaccone C, Puglisi E. Prevention of recurrent radicular pain after lumbar disc surgery: a prospective study. Acta Neurochir Suppl. 2005;92(1):151-4.

61. Gorgulu A, Simsek O, Cobanoglu S, Imer M, Parsak T. The effect of epidural free fat graft of the outcome of lumbar disc surgery. Neurosurg Rev 2004;27(3):181-4.

62. Trümmler KH, Kreisler P. Physics and its application. En: Uhlenbrock D, editor. MR Imaging of the spine and spinal cord. Stuttgart: Thieme Verlag; 2004. pp. 1-27.

63. Ruggieri PM. A practical approach to magnetic resonance physics in spinal imaging. En: Modic MT, Masaryk TJ, Ross JS, editors. Magnetic resonance imaging of the spine. 2ª ed. St Louis: Mosby;1994. pp.1- 36.

64. Geers C, Lecouvet FE, Behets C, Malghem J, Cosnard G, Lengele BG. Polygonal deformation of the dural sac in lumbar epidural lipomatosis: anatomic explanation by the presence of meningovertebral ligaments. AJNR Am J Neuroradiol. 2003;24(7):1276-82.

65. Kuhn MJ, Youssef HT, Swan TL, Swenson LC. Lumbar epidural lipomatosis: the “Y” sign of thecal sac compression. Comput Med Imaging Graph. 1994;18(5):367-72.

66- Lang SA, Korzeniewski P, Buie D, Du Plessis S, Paterson K, Morris G. Repeated failure of epidural analgesia: an association with epidural fat? Reg Anesth Pain Med. 2002;27(5):494-500.

67. Higuchi H, Adachi Y, Kazama T. Factors affecting the spread and dura tion of epidural anesthesia with ropivacaine. Anesthesiology. 2004;101(2):451–60.

68. Lee I, Yamagishi N, Oboshi K, Yamada H. Eliminating the effect of epidural fat during dorsolumbar epidural analgesia in cattle. Vet Ana esth Analg. 2004;31(2):86-9.


[pdf https://40hyr61hhuuafhj13dcoma8k8-wpengine.netdna-ssl.com/wp-content/uploads/Investigacion/cirugia-columna/grasa-epidural-patologica.pdf  600 900]


Correspondencia:

Miguel Ángel Reina Perticone Valmojado, 95 – 1ºB 28047 Madrid

E-mail: [email protected]

Aceptado para su publicación en mayo de 2006.

1 Comentario

  1. Señores:
    Tengo un lipoma de 11 cm de longitud en la l2 a l3, es la mismo La grasa epidural con decir lipoma?
    Que alternativas de tratamiento existen, aparte de la laminectomia.

    Gracias por su respuesta

    Responder

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